基线甲状腺自身抗体预测非小细胞肺癌患者治疗抗编程细胞死亡-1封锁的更长生存期:一项前性研究

科学领域:

• 在瘤学瘤学.
• 免疫学 免疫学 免疫学
• 内分泌学 在内分泌学.

背景情况:

• 抗甲状腺抗体 (ATA) 是由抗编程细胞死亡-1抗体 (PD-1-Abs) 引起的甲状腺功能障碍的生物标志物.
• 患有甲状腺功能障碍的患者通常表现出改善的整体存活率 (OS),但基线ATAs对OS的预测作用仍然不清楚.
• 编程细胞死亡-1联体1 (PD-L1) 表达影响PD-1-Ab在非小细胞肺癌 (NSCLC) 的疗效.

研究的目的:

• 在接受PD-1-Ab治疗的NSCLC患者中研究基线ATA和OS之间的关联.
• 评估PD-L1表达水平是否会改变ATAs对OS的影响.

主要方法:

• 对81名接受PD-1-Abs.治疗的NSCLC患者的回顾性分析.
• 在基线对ATA的评估和对OS的预期监测.
• 基于PD-L1表达的患者分层 (≥50%与<50%).

主要成果:

• 在PD-L1表达低的患者中 (<50%),在基线时有ATA的患者的中位数寿命显著更长 (未达到vs. 378天).
• 在具有高PD-L1表达 (≥50%) 的患者中,在具有和没有ATA的患者之间没有观察到中位数OS的显著差异.
• ATAs的存在可能表明低PD-L1阳性度的NSCLC患者对PD-1-Abs的治疗反应更好.

结论:

• 基线ATA可以作为预测性生物标志物,用于改善NSCLC患者的OS,这些患者的PD-L1表达低,接受PD-1-Abs.治疗.
• 由于瘤PD-L1水平升高,与ATAs相关的生存益处可能会在PD-L1表达高的患者中被掩盖.