甘达林通过调节大鼠的氧化损伤,炎症和亡来预防 gentamicin 诱导的毒性
Mohammad H Abukhalil1,2, Zina Al-Alami3, Hayman A A Altaie4
1Department of Medical Analysis, Princess Aisha Bint Al-Hussein Faculty of Nursing and Health Sciences, Al-Hussein Bin Talal University, Ma'an, 71111, Jordan. mabukhalil@ahu.edu.jo.
Naunyn-Schmiedeberg's archives of pharmacology
|October 2, 2024
概括
黄酸甲 (GAL) 通过减少氧化应激,炎症和细胞死亡来保护 gentamicin (GEN) 诱导的损伤. 这项研究表明,GAL具有预防药物诱导毒性治疗潜力.
科学领域:
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- 甘他素 (GEN) 是一种具有毒性风险的强效抗生素.
- 甘 (GAL) 是一种天然的黄类化合物,具有抗炎和抗氧化特性.
研究的目的:
- 在大鼠中研究GAL对GEN诱导的损伤的脏保护作用.
主要方法:
- 鼠被用GAL治疗了14天,从第8天到第14天接受了GEN治疗.
- 评估了血清标记物 (尿素,肌素),脏氧化应激标记物 (MDA,NO,GSH),抗氧化酶活性,炎症调解物 (NF-κB p65, iNOS,TNF-α,IL-1β,IL-6) 和亡标记物 (Bax,caspase-3,Bcl-2).
主要成果:
- 基因基因的使用显著增加了血清尿素和肌素,脏MDA和NO以及炎症标志物,同时降低了GSH和抗氧化酶活性.
- GAL 治疗减弱了这些标记物,减少了脏组织损伤,并减少了亲亡蛋白 (Bax,caspase-3),同时增加了抗亡蛋白 (Bcl-2).
结论:
- 通过减轻氧化应激,炎症和亡,GAL有效地预防了GEN诱导的毒性.
- 盖尔证明了对抗药物诱导的脏损伤和增强抗氧化剂防御的治疗潜力.
