诺尼尔通过通过ROS爆发,ERK通路和糖解激发马尼拉的血细胞细胞外陷来显示免疫毒性
Xiaojing Lv1, Yijing Han2, Yongxue Li3
1Research and Development Center for Efficient Utilization of Coastal Bioresources, Yantai Institute of Coastal Zone Research, Chinese Academy of Sciences, Yantai 264003, PR China; Muping Coastal Environment Research Station, Yantai Institute of Coastal Zone Research, Chinese Academy of Sciences, Yantai 264003, PR China; University of Chinese Academy of Sciences, Beijing 100049, PR China.
Ecotoxicology and environmental safety
|October 2, 2024
概括
无烯 (NP) 暴露会通过ERK-NOX-ROS通路和糖解诱导类血细胞细胞外细胞陷 (ETs). 这项研究揭示了海洋无脊椎动物NP免疫毒性的机制.
科学领域:
- 环境毒理学环境毒理学
- 海洋生物学 海洋生物学
- 免疫学 免疫学 免疫学
背景情况:
- 诺尼尔 (NP) 是一种有害的内分泌干扰物和环境污染物.
- 有关NP在海洋生物中的免疫毒性存在担忧.
研究的目的:
- 为了研究类血细胞中NP诱导的细胞外陷 (ET) 形成的机制.
- 探索反应性氧物种 (ROS),髓氧化酶 (MPO) 和信号通路在NP免疫毒性中的作用.
主要方法:
- 在实验室中使用NP对Ruditapes philippinarum血细胞进行治疗.
- 转录学分析以确定受影响的信号通路.
- 使用U0126 (ERK抑制剂) 和2-DG (糖解抑制剂) 的抑制研究.
- 测量ROS产量,MPO活性,葡萄糖吸收和酶活性.
主要成果:
- 在剂量依赖的方式中,NP诱导了血细胞ET形成.
- 在NP诱导的ET中,ERK信号通路,NADPH氧化酶 (NOX) 和ROS产生至关重要.
- 暴露于NP增强了糖解,这也对ET形成至关重要.
- 通过mTOR,PI3K/AKT,c-Myc和HIF-1α,ERK信号影响了糖解.
结论:
- ERK-NOX-ROS轴和糖解是血细胞中NP诱导的ET形成的关键途径.
- 这些发现有助于了解海洋双动物中NP的细胞免疫毒性.
