非热量单糖会通过foxo1a-marcksl1a信号诱导斑马鱼的过度发芽血管生成
Xiaoning Wang1, Jinxiang Zhao1,2, Jiehuan Xu1
1Affiliated Hospital of Nantong University, Nantong Laboratory of Development and Diseases, School of Life Science; Co-innovation Center of Neuroregeneration, Nantong University, Nantong, China.
eLife
|October 4, 2024
概括
在人造甜味剂中发现的非热量单糖可以通过激活静止的内皮细胞来损害血管生长. 这一过程由减少的foxo1a和增加的marcksl1a调解,有助于过度血管生成.
科学领域:
- 血管生物学 血管生物学
- 内分泌学 在内分泌学.
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 人工甜味饮料被宣传为糖甜味饮料的更健康的替代品.
- 非热量单糖对血管功能的影响尚不清楚.
- 扩散性糖尿病视网膜病变 (PDR) 的特点是过度的血管形成.
研究的目的:
- 为了研究非热量单糖对血管形成的影响.
- 阐明单糖诱导血管生成背后的分子机制.
- 建立和利用斑马鱼模型来研究高血管生成.
主要方法:
- 开发了一种高葡萄糖斑马鱼模型,模仿PDR高血管生成.
- 观察到血管形成,特别是细分间血管 (ISV).
- 在内皮细胞 (ECs) 上进行单细胞转录组测序.
主要成果:
- 葡萄糖和非热量单糖都诱导了斑马鱼的过度血管形成.
- 过度分枝是静止ECs在尖端细胞外宫激活的结果.
- 单细胞测序揭示了毛细血管和增殖EC的比率增加,具有上调的益血管性基因.
结论:
- 减少的foxo1a表达会调解单糖诱导的过度血管生成.
- 马克斯L1a的升级参与了该机制.
- 非热量单糖对血管系统有有害影响.
