相关实验视频
Updated: Jun 10, 2026

06:40
In Vivo Imaging of Reactive Oxygen Species in a Murine Wound Model
Published on: November 17, 2018
10.9K
奎尔作为治疗剂可以激活Nrf2/Keap1通路,以缓解肺缺血-再输液损伤
Mohammad Yousefi Zardak1, Fatemeh Keshavarz1, Ali Mahyaei1
1Physiology Research Center, Institute of Neuropharmacology, Kerman University of Medical Sciences, Kerman, Iran.
Scientific reports
|October 4, 2024
概括
奎尔素通过减少炎症和氧化应激来防止肺缺血-再损伤. 它调节Nrf2/Keap1/HO-1通路并抑制NF-κB,提供了一个有前途的治疗策略.
科学领域:
- 生物医学科学 生物医学科学
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 肺缺血-反损伤 (LIRI) 是一个重大的临床挑战,其特点是氧化应激,炎症和免疫激活.
- Nrf2/Keap1/HO-1通路在细胞防御机制中对LIRI诱导的损伤起着至关重要的作用.
- 奎尔赛丁是一种天然的黄类化合物,具有已知的抗氧化和抗炎性质,表明其潜在的治疗益处.
研究的目的:
- 在大鼠模型中研究素对肺缺血再输伤 (LIRI) 的保护作用.
- 阐明Nrf2/Keap1/HO-1通路在奎尔素对LIRI的保护机制中的作用.
- 在LIRI中评估氨酸对炎症,氧化应激,细胞亡和组织病理损伤的影响.
主要方法:
- 64只雄性Wistar大鼠被分配到四个组:Sham,LIR,盐水+LIR和Quercetin+LIR.
- 在诱导60分钟的缺血和120分钟的再注血之前,奎尔塞丁 (30毫克/公斤) 通过腹膜内给药一周.
- 分析包括Nrf2,Keap1,HO-1,NF-κB,炎症性细胞因子 (IL-1β,TNF-α),氧化应激标志物,肺,亡标志物 (Bax,Bcl2) 和组织病理学.
主要成果:
- LIRI诱导了炎症,氧化应激,亡,肺胀和组织病理损伤的显著增加.
- 奎尔丁治疗显著减轻了这些LIRI诱导的有害影响.
- 奎瑞调节了Nrf2/Keap1/HO-1通路,并抑制了NF-κB的激活,从而促进了它的保护作用.
结论:
- 奎尔丁显示出对肺缺血-再输液损伤的显著保护作用.
- 奎尔丁的治疗效益是通过对Nrf2/Keap1/HO-1通路的调节和NF-κB的抑制进行调节的.
- 奎尔因其结合的抗氧化和抗炎作用,为LIRI提供了一个有前途的多方面的治疗和预防策略.

