S100A9调节了M1巨细胞的两极分化,并加剧了脂肪性肝缺血-再输液损伤
Mingwei Sheng1, Weihua Liu1, Zhangjiu Lu1
1Department of Anesthesiology, Tianjin First Central Hospital, Tianjin, China.
Transplant immunology
|October 5, 2024
概括
S100A9蛋白在缺血再输液 (IR) 损伤后加剧脂肪性肝炎的炎症. 它的缺失通过通过TLR4/NF-κB通路减少炎症细胞透和促炎因素,保护肝脏免受损伤.
科学领域:
- 肝病学 肝病学是一种肝病学.
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 移植 移植 移植 移植
背景情况:
- 脂肪性肝脏非常容易受到缺血再输液 (IR) 损伤的影响,这增加了肝移植中初级移植器的非功能风险.
- S100A9是一种先天性免疫传感器,与肝病的进展有关,但其在脂肪性肝脏IR损伤中的作用尚未得到充分研究.
研究的目的:
- 调查S100A9在红外线引起的肝脏损伤中的作用.
- 阐明涉及巨细胞两极化和炎症的潜在分子机制.
主要方法:
- 生产S100A9淘汰赛 (S100A9 KO) 鼠标,以模拟静态肝脏中的IR损伤.
- 在体外研究中使用主要骨髓衍生的巨细胞来评估S100A9对巨细胞极化和炎症的影响.
- 分析炎症细胞透,促炎因子表达和托尔样受体4 (TLR4) /核因子kappa B (NF-κB) 信号传递.
主要成果:
- 在IR之后,S100A9的表达显著增加在脂肪性肝脏中.
- 删除S100A9显著减轻了肝脏炎症损伤,减少了单细胞,巨细胞和中性粒细胞的透.
- 在S100A9缺乏下降了促炎因素,M1巨分化和TLR4表达,涉及TLR4/NF-κB通路.
结论:
- 在乳脂性肝脏IR损伤中,S100A9在调解炎症方面发挥着至关重要的作用.
- TLR4/NF-κB通路是S100A9诱导的M1巨细胞极化和随后的炎症的关键调解者.
- 准S100A9可能提供一种治疗策略,以减轻红外损伤在脂肪性肝脏.
