磁盘性腰部疼痛的人类分子机制:一个范围审查
Abby P Chiu1, Joseph Lesnak2, Katherin Gabriel2
1Department of Anesthesiology and Pain Medicine, University of Washington School of Medicine, Seattle, WA, USA; Clinical Learning, Evidence And Research (CLEAR) Center for Musculoskeletal Research, University of Washington, Seattle, WA, USA.
诸如TNF-α,NF-κB信号传递和ROS诱导的前炎症等分子机制与迪斯科原性腰部疼痛 (DLBP) 有关. 研究需要更好地将分子发现与针对性DLBP治疗的疼痛结果联系起来.
科学领域:
- 生物医学科学 生物医学科学
- 疼痛研究 疼痛研究
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 人类的磁盘性腰部疼痛 (DLBP) 缺乏对其潜在的分子机制的理解,阻碍了有效的治疗开发.
- 虽然研究了磁盘退化,但其与疼痛的直接联系很弱,需要确定疼痛特异性的分子通路.
- 现有的研究往往侧重于退化而不是疼痛表型,分子发现与疼痛结果的联系有限.
研究的目的:
- 进行范围审查,以确定与人类DLBP相关的分子机制的当前知识.
- 确定关键的分子途径和因素,涉及DLBP的发展和持续性.
- 突出文献中关于DLBP分子机制和疼痛之间的关联的空白.
主要方法:
- 在12个主要数据库 (如PubMed,Scopus,Web of Science) 和临床试验注册表中进行系统的文献搜索.
- 纳入标准集中在通过磁盘录像或成像诊断的人类DLBP,分析磁盘组织,并报告疼痛结果,不包括根性疼痛.
- 从符合纳入标准的六项合格研究中提取和综合数据.
主要成果:
- 确定的主要分子机制是感知性神经和细胞因子的表达,特别是瘤坏死因子-α (TNF-α).
- 核因子-kappa B (NF-κB) 信号通路的激活,上腺受体表达的改变和反应性氧物种 (ROS) 的增加也与DLBP有关.
- 证据集中在TNF-α,NF-κB信号传递和ROS诱导的前炎症作为关键机制,尽管研究往往缺乏直接的疼痛结果相关性.
结论:
- TNF-α,NF-κB信号传递和ROS诱导的前炎症代表了对人类DLBP有贡献的显著分子机制.
- 在研究中存在一个关键的差距,研究重点是退化,没有足够的疼痛表型,并将分子发现直接与疼痛联系起来.
- 未来的研究应该优先考虑将分子机制与特定疼痛结果相关的研究,以便为DLBP提供有针对性的治疗策略.
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