![Chemical-Induced Skin Carcinogenesis Model Using Dimethylbenz[a]Anthracene and 12-O-Tetradecanoyl Phorbol-13-Acetate DMBA-TPA](/_next/image?url=https%3A%2F%2Fcloudfront.jove.com%2FCDNSource%2Fteasers%2F60445.jpg&w=3840&q=50)
与暴露于紫外线辐射的人类皮肤模型相关的巨细胞的表征
Suphanun Phuphanitcharoenkun1,2, Fiona Louis3, Yoshihiro Sowa4,5
1Graduate Program in Biotechnology, Faculty of Science, Chulalongkorn University, Bangkok, 10330, Thailand.
Communications biology
|October 8, 2024
概括
这项研究开发了具有免疫能力的人类皮肤等价物 (HSEs),以模拟皮肤巨对紫外线A (UVA) 辐射的反应. 在这些皮肤模型中,mycosporine-2-glycine被保护免受UVA诱导的DNA损伤和炎症.
科学领域:
- 皮肤病学 皮肤病学
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 皮肤巨细胞对于响应外部刺激至关重要.
- 人体皮肤等价物 (HSEs) 是研究皮肤生物学的有价值的模型.
- 了解UVA等环境因素对皮肤细胞的影响很重要.
研究的目的:
- 在HSEs中使用THP-1细胞制造具有免疫能力的人类皮肤模型.
- 研究皮肤微环境和紫外线暴露对HSEs内的巨细胞的影响.
- 为了评估mycosporine-2-glycine对UVA诱导的皮肤损伤和炎症的光保护作用.
主要方法:
- 制造含有THP-1细胞的人体皮肤等价物 (HSEs).
- 在HSEs中对THP-1细胞进行转录基因分析.
- 暴露HSEs的紫外线A (UVA) 辐射.
- 对DNA双链断裂 (DSB) 和基因表达变化的评估.
- 作为光保护剂的mycosporine-2-glycine的应用.
主要成果:
- 在HSE中的THP-1细胞显示出细胞外基质相互作用的丰富和DNA复制的下调.
- 紫外线暴露导致表皮扭曲,并增加了免疫能力高的HSEs的DSB.
- 与氧化应激和炎症相关的基因在UVA后的THP-1细胞中被上调.
- 色素-2-甘氨酸显著降低了UVA诱导的DSB,并降低了炎症/紫外线反应基因的调节.
结论:
- 具有免疫能力的HSEs可以作为研究皮肤巨细胞对刺激反应的可行模型.
- 紫外线辐射会诱导DNA损伤和皮肤巨细胞中的炎症反应.
- 麦科斯波林-2-甘氨酸证明了对UVA诱导的皮肤损伤和炎症的光保护功效.
