在缺血性中风后的不同时间点在阿尔多减少酶淘汰赛小鼠中的Beclin-1,LC3B和p62的动态变化
Jie Li1,2, Zhenqiu Ning1,3,2,4, Xiaoqin Zhong5,6
1State Key Laboratory of Traditional Chinese Medicine Syndrome/Department of Neurology, The Second Affiliated Hospital of Guangzhou University of Chinese Medicine, Guangdong Provincial Hospital of Chinese Medicine, Guangdong Provincial Academy of Chinese Medical Sciences, Guangzhou, 510006, China.
Heliyon
|October 10, 2024
概括
这项研究揭示了自分子在缺血性中风后在阿尔多减少酶淘汰小鼠中发生的变化. 自性蛋白质的改变在受伤后1-3天是最显著的,影响神经学缺陷和脑损伤.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 生物化学 生物化学
- 病理学 病理学 病理学
背景情况:
- 与氧化压力相关的缺血性中风,涉及由于脑血液循环受损而造成的脑损伤.
- 阿尔多减少酶 (AR) 是氧化应激途径中的一个关键酶.
- 自在脑缺血-再输液损伤中起着至关重要的作用,但其在AR淘汰赛小鼠中的具体变化仍然不清楚.
研究的目的:
- 在阿尔多缩酶淘汰赛 (AR-/-) 小鼠中,研究脑缺血-再损伤后自分子的变化.
- 分析这些分子变化对神经系统缺陷和神经元损伤的影响.
- 为了将自调节与氧化应激和中风后的炎症标志物相关联.
主要方法:
- 在AR-/-小鼠中建立了一个短暂的中脑动脉封闭 (tMCAO) 模型.
- 神经缺陷得分在tMCAO后的1,3,5天被评估.
- 通过TTC,HE和Nissl染色来评估神经损伤;通过RT-qPCR,西部涂抹和免疫光来量化自性标志物 (Beclin-1,LC3II/I,P62),炎症,氧化应激和神经损伤分子;使用传输电子显微镜可视化自体.
主要成果:
- 在tMCAO小鼠中,脑缺血-再输损伤诱导了神经缺陷和缺血性心脏病发作.
- 在AR-/-小鼠的早期变化 (tMCAO后的1-3天) 显示,与假组相比,Beclin-1,Bcl2/Bax,SOD,GSH-px,P62,PSD95和TOM20减少,IL-6,LC3II/I和GFAP增加.
- 后来的变化 (第5天) 表明与第1天相比,Beclin-1,Bcl2/Bax,NOX4,GSH-px,P62和PSD95的增加以及IL-6,LC3II/I和GFAP的减少表明了逆转趋势.
结论:
- 在tMCAO后AR-/-小鼠大脑组织的自蛋白质变化在受伤后的第1天和第3天最明显.
- 具体来说,贝克林-1和P62的表达减少,而LC3B的表达在AR-/-小鼠中大脑缺血-再输液损伤后增加.
- 这些发现强调了自在缺少阿尔多减少酶的缺失下缺血性中风急性阶段的动态作用.
