缺乏Connexin30的小鼠通过氧化还原和乳酸不平衡增加了对噪声的敏感性
Jifang Zhang1, Tianyu Gong1, Penghui Chen1
1Department of Otorhinolaryngology-Head & Neck Surgery, Xinhua Hospital, Shanghai Jiaotong University School of Medicine, China; Shanghai Key Laboratory of Translational Medicine on Ear and Nose Diseases, China; Shanghai Jiaotong University School of Medicine Ear Institute, Shanghai, China.
Free radical biology & medicine
|October 13, 2024
概括
康尼辛30 (Cx30) 缺乏会使噪音引起的听力损失恶化. Cx30淘汰赛小鼠在暴露于噪音后,听力恢复减少,耳氧化应激增加和代谢功能障碍.
科学领域:
- 耳鼻喉科 耳鼻喉科 耳鼻喉科
- 遗传学 是一个遗传学.
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 噪音引起的听力损失 (NIHL) 是一个重要的全球健康问题.
- 遗传因素,包括连素突变,有助于听力损失.
- 连结素30 (Cx30) 在NIHL病原发生中的特定作用尚不清楚.
研究的目的:
- 为了研究30 (Cx30) 连接素在噪音引起的听力损失中的作用.
- 确定Cx30缺乏是否加剧NIHL,并确定潜在的分子机制.
主要方法:
- 使用同卵性Cx30淘汰赛 (Cx30KO) 鼠和野生类型的 littermates.
- 暴露于大噪声下的小鼠 (97 dB SPL 2 小时).
- 评估听力恢复,毛细胞和突触完整性,氧化应激,葡萄糖代谢和ATP水平.
主要成果:
- Cx30 KO小鼠表现出较差的听力恢复和对噪音暴露的敏感性增加.
- 暴露于噪声的Cx30 KO小鼠对耳毛细胞和突触的损伤呈现出严重的恶化.
- 缺乏Cx30导致氧化应激增加,葡萄糖吸收减少,ATP释放减少,以及糖解变化,乳酸和NAD+水平升高.
结论:
- Cx30对NIHL起着保护作用.
- 缺乏Cx30增加了对噪音引起的听力损伤的易感性.
- 耳氧化还原和乳酸代谢的不平衡导致Cx30缺陷小鼠的NIHL易感性增加.
