大麻二醇通过小鼠的NOX4和NF-κB通路减轻了引起的毒性
Ali Vadizadeh1,2, Maryam Salehcheh1,3, Hadi Kalantar3
1Department of Toxicology, Faculty of Pharmacy, Ahvaz Jundishapur University of Medical Sciences, Ahvaz, Iran.
Research in pharmaceutical sciences
|October 14, 2024
概括
大麻 (CBD) 通过减少氧化应激和炎症来保护诱导的损伤. 这项研究表明,CBD抑制NF-kB/Nox4通路,为毒性提供了潜在的治疗策略.
科学领域:
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- 大麻 (CBD) 具有多种治疗性质,包括抗氧化和抗炎作用.
- 对于CBD对甲 (As) 诱导的毒性的影响仍然不完全理解.
- 调查CBD对As诱导的脏损伤的保护机制至关重要.
研究的目的:
- 为了确定大麻素 (CBD) 对小鼠甲 (As) 诱导的毒性产生的保护作用.
- 阐明NOX4和NF-kB通路在CBD改善As诱导的损伤中的作用.
- 评估CBD对氧化应激,炎症和亡标志物的影响.
主要方法:
- 使用小鼠模型,小组在暴露之前接受盐水,CBD,As或CBD预处理.
- 生物化学分析测量了抗氧化和促炎因素,氧化应激标志物 (ROS) 和亡标志物 (切割PARP,caspase-3).
- 评估了NF-kB,NOX4和iNOS的蛋白质表达,并对脏组织进行了组织学检查.
主要成果:
- 化物暴露显著增加了损伤标志物,氧化应激,亡和炎症.
- 取决于剂量,CBD预治疗逆转了这些A-诱导的有害影响.
- CBD显著降低了NF-kB和NOX4表达,促炎细胞因子和亡,同时增加了抗氧化剂水平.
结论:
- 大麻 (CBD) 有效地改善了小鼠的As诱导的毒性.
- CBD的保护作用与抑制氧化应激,炎症和亡有关.
- NF-kB/Nox4信号通路与CBD对毒性的保护机制有关.
更多相关视频
14:18Author Spotlight: Investigating the Potential of Chinese Herbal Medicinal Active Dioscin in Treating IgA Nephropathy
Published on: October 13, 2023
1.7K
08:15Author Spotlight: Network Pharmacology and Molecular Docking to Decipher the Action of Jiawei Shengjiang San Against Diabetic Kidney Disease
Published on: May 10, 2024
505
