新生儿暴露于高D-银糖会影响新生儿丸器官培养器官中的生殖细胞发育
Hyuk Song1, Min-Gi Han1, Ran Lee2
1Department of Stem Cell and Regenerative Biotechnology, KIT, Konkuk University, Seoul, 05029, Republic of Korea.
Scientific reports
|October 14, 2024
概括
在新生小鼠丸中补充D-银糖,通过增加氧化应激和亡,破坏了细菌和莱迪格细胞的发育. 这个模型突出显示了D-银糖.
科学领域:
- 生殖生物学 生殖生物学
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 补充D-Galactose (D-gal) 诱导了小鼠的氧化应激和衰老表型.
- 反应性氧物种 (ROS) 在细胞损伤和衰老过程中发挥着关键作用.
- 新生儿丸发育对于男性生育至关重要,需要精确的细胞调节.
研究的目的:
- 在实验室中研究D-银糖对新生儿小鼠丸发育的影响.
- 阐明D-银糖影响生殖细胞和莱迪格细胞分化和生存的机制.
主要方法:
- 从出生后第5天的小鼠丸碎片 (MTF) 的器官培养.
- 在5天内将MTF暴露在500mM的D-银糖中.
- 评估生殖细胞和塞尔托利细胞标记物,莱迪格细胞类固醇酶和与亡相关的蛋白质.
主要成果:
- D-银糖治疗导致不分化的生殖细胞标记物增加,并减少分化的生殖细胞和介质标记物.
- 塞尔托利细胞标记物 (Sox9,Wt1) 增加,而莱迪格细胞类固醇酶 (StAR,17β-HSD3,3β-HSD1) 减少.
- D-银糖显著上调了亲亡蛋白 (Bad,Bax,分裂的caspase-3和-8),表明亡的增加.
结论:
- 通过破坏生殖细胞分化和莱迪格细胞功能,D-银糖对新生儿丸发育产生负面影响.
- 氧化应激和亲亡途径是D-银糖诱导的丸损伤的关键机制.
- 这种体外模型为与衰老和生殖健康研究相关的D-银糖毒性提供了洞察力.
