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Updated: Aug 14, 2026
06:55
Protocol to Create Chronic Wounds in Diabetic Mice
Published on: September 25, 2019
20.1K
在人类牙周带细胞中,MiR-146a通过高葡萄糖诱导的氧化应激相互调节
Chihiro Fumimoto1, Nobuhiro Yamauchi1, Emika Minagawa1
1Department of Periodontology, Osaka Dental University, 8-1, Kuzuhahanazono-cho, Hirakata 573-1121, Osaka, Japan.
International journal of molecular sciences
|October 16, 2024
概括
糖尿病中高葡萄糖会增加人类牙周带细胞的氧化应激和炎症. 这项研究表明,miR-146a可以抵消这些影响,这表明氧化应激和miR-146a之间存在相互调节.
科学领域:
- 细胞生物学 细胞生物学
- 分子生物学分子生物学
- 生物化学 生化学
背景情况:
- 糖尿病 (DM) 诱导高葡萄糖状况,促进细胞炎症.
- 微RNA-146a (miR-146a) 在炎症中起作用,并可能与活性氧物种 (ROS) 相互作用.
- 在高葡萄糖条件下,ROS升高,导致细胞损伤.
研究的目的:
- 研究高葡萄糖对人类牙周带细胞 (hPDLCs) 中miR-146a表达的影响.
- 探索miR-146a在高葡萄糖条件下调节氧化应激和炎症性细胞因子中的作用.
- 确定hPDLCs中miR-146a和ROS之间的关系.
主要方法:
- 人类牙周带细胞 (hPDLCs) 暴露于高葡萄糖条件 (24 mM).
- 测量了miR-146a,ROS和炎症性细胞因子 (IRAK1,TRAF6) 的表达水平,这些细胞因子的表达水平使用了西式涂抹,PCR和ELISA.
- 评估了抗氧化剂N-乙-L-氨酸和miR-146a过度表达的影响.
主要成果:
- 高血糖没有影响hPDLC的扩散,但增加了炎症性细胞因子表达,ROS诱导,IRAK1和TRAF6.
- 在高葡萄糖条件下,miR-146a的表达减少.
- 抗氧化剂治疗恢复了miR-146a水平,并减少了炎症.
- 过度表达miR-146a抑制了IRAK1和TRAF6的表达.
结论:
- 在高葡萄糖条件下,氧化应激和miR-146a表达在hPDLC中相互调节.
- miR-146a作为高葡萄糖诱导的氧化应激和炎症的保护因素.
- 准miR-146a通路可能为影响牙周组织的糖尿病并发症提供治疗策略.
