阿迪波涅克缺乏是导致肥胖小鼠在暴露于塞沃弗兰后认知功能障碍的关键因素
John Man Tak Chu1,2, Suki Pak Wing Chiu1, Jiaqi Wang1
1Department of Anaesthesiology, School of Clinical Medicine, LKS Faculty of Medicine, The University of Hong Kong, Room K424, Queen Mary Hospital, Pokfulam, Hong Kong, HKSAR, China.
Molecular medicine (Cambridge, Mass.)
|October 16, 2024
概括
肥胖增加了对麻醉诱导的神经毒性的脆弱性,与较低的阿迪波内克水平有关. 作为阿迪波涅克受体激动剂治疗,提供了对西沃弗兰的部分保护.
科学领域:
- 麻醉学 麻醉学
- 神经科学是一个神经科学.
- 代谢障碍 代谢障碍 代谢障碍
背景情况:
- 肥胖是一个日益严重的全球健康问题,增加了手术风险.
- 肥胖与术后神经认知并发症有关,但机制尚不清楚.
- 假设阿迪波涅丁缺乏症会增加对麻醉引起的神经毒性的脆弱性.
研究的目的:
- 在肥胖小鼠中调查阿迪波内克丁在赛沃兰诱导的神经毒性的作用.
- 为了确定阿迪波涅丁缺乏是否会加剧麻醉相关的神经认知缺陷.
- 评估阿迪波涅克受体激动剂的治疗潜力.
主要方法:
- 使用高脂肪饮食生成肥胖小鼠.
- 认知功能,神经炎症和神经元退行被评估为sevoflurane暴露后.
- 使用阿迪波涅克丁淘汰赛小鼠和阿迪波涅克丁受体激动剂 (AdipoRon) 来确认机制和测试干预措施.
主要成果:
- 在肥胖小鼠中,塞沃兰引起了显著的认知功能障碍,神经炎症和神经元损伤.
- 亚迪波涅克丁淘汰赛小鼠表现出类似的sevoflurane诱导的神经毒性.
- 在肥胖和缺乏脂肪素的小鼠中,AdipoRon的使用部分减轻了sevoflurane的不良影响.
结论:
- 肥胖增加了对sevoflurane神经毒性的敏感性,而阿迪波内克丁缺乏症是其中的一个因素.
- 阿迪波内克缺乏症在麻醉诱导的神经认知障碍中起作用.
- 阿迪波涅克丁受体激动剂可能提供一种治疗策略,以减少肥胖患者麻醉相关的神经毒性.
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