尼古丁胺胺单核酸通过调节糖解路径,改善了小鼠在电离辐射诱导的精子生成功能障碍

科学领域:

• 生殖生物学 生殖生物学
• 辐射瘤学 辐射瘤学
• 分子生物学分子生物学
• 代谢过程中的代谢.

背景情况:

• 放射治疗可以导致男性癌症幸存者的不孕.
• 电离辐射 (IR) 诱导丸损伤和精子生成功能障碍.
• 尼古丁胺胺单核酸 (NMN) 是NAD+的前体,对细胞功能至关重要.

研究的目的:

• 在雄性小鼠中研究NMN对红外线诱导的丸损伤的保护作用.
• 阐明NMN保护作用的基本机制.

主要方法:

• 成年雄性小鼠被暴露在5 Gy全身 γ-射线辐射中.
• 在照射之前和之后,NMN被口服 (500 mg/kg).
• 评估丸结构,精子参数,激素水平 (,LH,FSH),NAD+代谢和基因表达 (亡,塞尔托利细胞,糖解).

主要成果:

• 红外线显著减少了丸质量,精子管径,生殖表皮高度,精子数量和运动性.
• 红外线降低了血清丸激素,LH,FSH和丸NAD +,乳酸和酸盐水平.
• 通过NMN治疗恢复了精子参数和激素水平,调高了抗亡基因 (Bcl-2) 和塞尔托利细胞标记物,并激活了糖解路径 (HK2,PKM2,LDHA).

结论:

• 在雄性小鼠中,NMN对IR诱导的丸精子生成功能障碍表现出积极的调节作用.
• NMN可能通过促进精子细胞的增殖和激活糖解路径来保护.
• 补充NMN可能是预防男性辐射诱导的生殖损伤的潜在策略.