IL-17RA/CTSK轴介导着H. pylori诱导的割抵抗性前列腺癌的生长
Guowen Lin1,2,3, Feng Tian4, Qiwei Yu5
1Department of Urology, Fudan University Shanghai Cancer Center, Shanghai, 200032, China. linguowen@fudan.edu.cn.
Oncogene
|October 18, 2024
概括
杆菌感染与晚期前列腺癌有关. 杆菌通过激活M2巨细胞和上皮-介质细胞过渡 (EMT) 来促进抵抗割的前列腺癌 (CRPC) 的生长.
科学领域:
- 在瘤学瘤学.
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 微生物学 微生物学
背景情况:
- 抗割前列腺癌 (CRPC) 是一个重大的临床挑战.
- 微生物感染,如Helicobacter pylori (H. pylori) 在癌症进展中的作用是一个新兴的研究领域.
研究的目的:
- 研究H. pylori影响CRPC进展的分子机制.
- 探索巨细胞M2极化和IL-17RA/CTSK/EMT轴在H. pylori介导的CRPC中的作用.
主要方法:
- 对830名患者的临床分析分为激素敏感前列腺癌 (HSPC) 和CRPC.
- 检测H.pylori的ELISA检测方法.
- 在体外和体内实验,包括16S rDNA测序,免疫组织化学和转录组分析.
主要成果:
- 在CRPC患者中,H. pylori感染更为普遍,与较差的整体存活率 (OS) 和无进展存活率相关.
- 杆菌对IL-17RA和CTSK进行上调,促进上皮细胞-介质细胞过渡 (EMT) 和CRPC生长/转移.
- M2极化巨细胞被确定为H. pylori驱动的CRPC进展中的关键调解者.
结论:
- 杆菌通过诱导M2巨细胞极化,IL-17RA/CTSK表达和EMT来加剧CRPC.
- 这项研究揭示了一种新的途径,将H. pylori感染与CRPC病原体联系起来,提供潜在的治疗点.
