早期肥胖的环境整合了控制神经炎症的免疫代谢和表观遗传特征
Perla Ontiveros-Ángel1, Julio David Vega-Torres1, Timothy B Simon1
1Center for Health Disparities and Molecular Medicine and Department of Basic Sciences, Physiology Division, Department of Basic Sciences, Loma Linda University Health School of Medicine, Loma Linda, CA, USA.
儿童肥胖和压力相互作用,影响大脑结构和行为. 涉及饮食,压力和肠道微生物组的基因环境相互作用影响神经炎症和压力易感性.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 微生物学 微生物学
- 内分泌学 在内分泌学.
背景情况:
- 儿童肥胖与与压力相关的心理健康问题有关.
- 连接肥胖与压力脆弱性的生物途径尚未得到充分理解.
研究的目的:
- 为了研究西式饮食和慢性压力如何影响青少年大鼠.
- 探索涉及肠道微生物群,神经炎症和基因表达的潜在机制.
主要方法:
- 在青少年大鼠中利用系统生物学方法食西方或控制饮食,有或没有慢性捕食者/社会压力.
- 评估行为变化,大脑微观结构 (DTI/NODDI),肠道微生物组合 (16S rRNA),海马微质和基因甲基化.
- 研究了棕酸对人类微质细胞 (HMC3) 和皮质醇反应的影响.
主要成果:
- 西方饮食和压力 (WD/PSS) 引发了行为缺陷 (社交,焦虑),体重增加和海马微观结构的改变.
- WD/PSS减少了有益的肠道细菌 (Firmicutes),促进了海马神经炎症,并改变了Fkbp5甲基化.
- 帕尔米破坏了人类微质中的皮质醇反应,影响了形态学,细胞化和细胞因子的释放,部分是通过FKBP5.
结论:
- 基因与环境的相互作用,包括饮食和压力,显著影响微细胞生物学和应激易感性.
- 研究结果表明,儿童肥胖,肠道微生物组变化,神经炎症和与压力相关的精神病理之间存在联系.
- 该研究强调FKBP5是肥胖-压力-炎症途径的潜在调解者.
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