中性粒细胞衍生的IL-10通过抑制CD8+T细胞活化增加CVB3诱导的急性胰腺炎病理,同时增加巨细胞STAT3-IL-6级联
Yue Yang1, Zhirong Sun1, Jingrou Li1
1Institutes of Biology and Medical Sciences, Soochow University, Jiangsu Key Labotrary of Infection and Immunity, Suzhou 215123, China.
Cytokine
|October 22, 2024
概括
中性粒细胞在Coxsackievirus B3 (CVB3) 感染的早期释放Interleukin-10 (IL-10),导致急性胰腺炎 (AP) 的恶化. 这种IL-10损害了抗病毒CD8+T细胞的反应,表明IL-10是病毒AP的治疗点.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 病毒学 病毒学
- 胃肠病学 胃肠病学
背景情况:
- 急性胰腺炎 (AP) 是一种严重的炎症状况,原因不明,治疗方法有限.
- 早期的互白素-10 (IL-10) 升高与患者的AP严重程度相关.
- 中性粒细胞和IL-10在病毒AP病变发生的作用,特别是Coxsackievirus B3 (CVB3) 感染,尚不清楚.
研究的目的:
- 在CVB3诱导的AP期间调查早期IL-10的细胞源.
- 阐明病毒AP中中性粒细胞的免疫调节功能.
- 探索针对病毒AP中的IL-10的潜在治疗策略.
主要方法:
- 使用了CVB3诱导AP的小鼠模型.
- 在胰腺组织中分析了中性粒细胞透和IL-10表达.
- 与中性粒细胞和IL-10淘汰赛小鼠进行了收养转移实验.
- 研究IL-10对巨细胞 (MΦ) 和CD8+T细胞功能的影响.
主要成果:
- CVB3感染增加了中性粒细胞透和胰腺IL-10的产生.
- 中性粒细胞被确定为IL-10的关键早期来源.
- 中性粒细胞衍生的IL-10损害了抗病毒CD8+T细胞的激活,并通过激活MΦSTAT3-IL-6信号来促进胰腺炎症.
- 采用激活的CD8+T细胞的转移减少了病毒载量和AP病理.
结论:
- 中性粒细胞通过产生IL-10在早期CVB3感染中发挥关键的免疫调节作用.
- 中性粒细胞衍生的IL-10通过抑制抗病毒免疫力和放大炎症来加剧病毒AP.
- 准IL-10为治疗病毒AP提供了潜在的治疗途径.
更多相关视频
11:48Isolation Protocol of Mouse Monocyte-derived Dendritic Cells and Their Subsequent In Vitro Activation with Tumor Immune Complexes
Published on: May 31, 2018
11.4K
07:38Preparing a Mice Model of Severe Acute Pancreatitis via a Combination of Caerulein and Lipopolysaccharide Intraperitoneal Injection
Published on: May 10, 2024
455
