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Updated: Jun 9, 2025
04:25
A Mice Model of Chlorhexidine Gluconate-Induced Peritoneal Damage
Published on: April 28, 2022
1.8K
6:2 化聚甲基乙烯硫酸盐 (F-53B) 诱导了与氧化应激,炎症和纤维化相关的毒性,在小鼠中
Hua Wu1, Yueying Feng1, Ruiying Zhang1
1The Second Affiliated Hospital, Jiangxi Medical College, Nanchang University, Nanchang, 330000, China; State Key Laboratory of Food Science and Resources, Nanchang University, Nanchang, 330047, China.
Chemico-biological interactions
|October 24, 2024
概括
6:2 化聚甲基乙烯硫酸盐 (F-53B),一种PFOS替代品,在小鼠中引起损伤. 长期暴露导致氧化应激,炎症和纤维化,可能通过TGF-β1 / Smad3和NF-κB通路.
科学领域:
- 环境毒理学环境毒理学
- 脏病理学 脏病理学
- 哺乳动物生理学哺乳动物生理学
背景情况:
- 6:2 化聚甲基乙烯硫酸盐 (F-53B) 是工业应用中的PFOS的替代品.
- 在各种环境样本和生物体中检测到F-53B.
- 对于F-53B对哺乳动物脏的毒理影响仍未得到充分研究.
研究的目的:
- 在哺乳动物模型中研究F-53B的长期毒性.
- 为了确定F-53B诱导的损伤背后的细胞和分子机制.
主要方法:
- 在C57BL/6J小鼠中,F-53B在不同度 (0.0.057,0.57,5.7 mg/L) 中被口服暴露了8周.
- 评估脏氧化应激,炎症和纤维化.
- 对关键信号通路的分析,包括TGF-β1/Smad3和NF-κB.
主要成果:
- 在小鼠中,F-53B暴露诱导了显著的氧化应激,炎症和纤维化.
- 相关生物化学标记物的表达显著改变.
- 观察到TGF-β1/Smad3和NF-κB信号通路的激活.
结论:
- 通过涉及氧化应激的机制,F-53B会导致损伤.
- TGF-β1/Smad3和NF-κB信号通路与F-53B诱导的纤维化和炎症有关.
- 这项研究提供了关于F-53B对哺乳动物脏的有害影响的见解.
