在健康和代谢综合征小鼠模型中,专门的亲溶解脂质介质明显调节银纳米粒子诱导的肺炎

科学领域:

• 环境健康 环境健康
• 免疫学 免疫学 免疫学
• 毒理学 毒理学 毒理学

背景情况:

• 代谢综合征 (MetS) 增加了对环境吸入暴露的敏感性,如空气中的颗粒污染.
• 连接MetS与因纳米粒子暴露而加剧的肺炎的机制尚不清楚.
• 之前的研究表明,在暴露于银纳米粒子 (AgNP) 后,MetS小鼠表现出增加的肺炎,这与减少的专门亲溶解介质 (SPMs) 有关.

研究的目的:

• 调查AgNP暴露后给予特定的SPM (resolvin E1,protectin D1,maresin) 是否可以调节健康和MetS小鼠模型中的炎症反应.
• 确定这些SPM对肺炎和毒性的差异性影响.
• 探索SPM作为潜在的治疗策略,以减轻敏感个体中颗粒物诱导的肺炎.

主要方法:

• 健康和MetS小鼠模型被暴露在银纳米粒子 (AgNPs) 或通过口腔管吸收的车辆控制中.
• 暴露后24小时,小鼠接受了resolvin E1 (RvE1),protein D1 (PD1),或maresin (MaR1) 或载体控制的治疗.
• 肺炎和毒性终点在AgNP暴露后三天被评估.

主要成果:

• 与健康小鼠相比,暴露于AgNP并接受载体治疗的MetS小鼠表现出明显恶化的肺炎.
• 在健康和MetS小鼠中,RvE1治疗减少了中性粒细胞透,在MetS模型中降低了恶化的水平,并降低了促炎细胞因子.
• 在MetS小鼠中,PD1降低了恶化的中性恋,与减少的炎症性细胞因子和增加的IL-10相关.
• 在这两种模型中,MaR1治疗减少了AgNP诱导的中性粒细胞的流入,减少了促炎性细胞因子,增加了IL-10,特别是在MetS小鼠中.

结论:

• 特定的SPM,包括RvE1,PD1和MaR1,可以差异调节对AgNP暴露的炎症反应.
• SPM 治疗,特别是 MaR1,在减少肺炎方面表现有希望,并可能有利于患有 MetS 或其他容易暴露于环境暴露的疾病的人.
• 向SPM可能是一个可行的治疗策略,用于管理由吸入颗粒引发的炎症状况.