子甲促进自,通过抑制CXCL12/CXCR4轴来损害子宫内膜分泌
Jiaying Huang1, Fengxia Liu2, Tao Qi2
1Department of Health Toxicology, School of Public Health, Chongqing Medical University, Chongqing, PR China; Joint International Research Laboratory of Reproduction & Development, Ministry of Education, Chongqing Medical University, Chongqing, PR China; Jiangbei District Center for Disease Control and Prevention, No. 90, Taping, Jiangbei District, Chongqing, PR China.
甲 (BaP) 暴露会通过抑制CXCL12/CXCR4通路,诱导细胞自,并损害子宫内膜分泌,导致植入问题来破坏早期怀孕.
科学领域:
- 生殖毒理学 生殖毒理学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 环境健康 环境健康
背景情况:
- 甲 (BaP) 是一种环境污染物,与不良妊娠结果有关.
- 子宫内膜分泌对于成功的胚胎植入和早期怀孕维护至关重要.
- 障碍的决定化可能导致植入失败,胎盘异常和妊娠失败.
研究的目的:
- 调查BaP在怀孕早期中破坏子宫内膜分泌的机制.
- 探索自和CXCL12/CXCR4轴在BaP诱导的生殖毒性中的作用.
主要方法:
- 用小鼠模型和实验室内*的果 stromal 细胞 (DSC) 来研究 BaP 的影响.
- 使用抑制剂 (3-甲基氨酸,氨酸) 和激活剂来调节自.
- 分析了CXCL12/CXCR4信号通路的激活和下游效应 (PI3K/AKT).
主要成果:
- 对BaP的暴露抑制了CXCL12/CXCR4的表达,并通过促进DSC中的自细胞形成来诱导自.
- 在小鼠子宫和DSC中,BaP诱导的自损害了决定化.
- 自抑制或CXCL12/CXCR4激活部分挽救了BaP诱导的叶损伤,并恢复了基因表达.
结论:
- 通过抑制CXCL12/CXCR4轴,BaP损害了早期怀孕的脱胎,导致了脱胎层细胞的过度自.
- 这项研究阐明了BaP的生殖毒性中的一种新型化学介导机制,为胚胎植入调节提供了洞察力.
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