时间决定了在小鼠模型中通过母体PM_2.5暴露来规划能量平衡

科学领域:

• 环境健康 环境健康
• 发展生物学 发展生物学
• 代谢性疾病研究研究

背景情况:

• 母亲接触细颗粒物 (PM2.5) 是健康和疾病发育起源 (DOHaD) 的可疑风险因素.
• 关于PM2.5对后代对肥胖和能量平衡的敏感性的确切影响仍在争论中.
• 了解这些影响对于公共卫生和预防策略至关重要.

研究的目的:

• 研究母亲在不同生命阶段 (怀孕前,产前,产后) 对PM2.5的暴露如何影响后代的能量平衡和肥胖风险.
• 为了确定PM2.5暴露是否通过母亲的影响影响后代的代谢健康.
• 探索PM2.5诱导编程背后的分子机制.

主要方法:

• 雌性小鼠暴露于过空气 (对照) 或缩的环境PM2.5 (CAP) 12周.
• 使用交叉培养来区分产前和产后母亲编程效果.
• 采用体外受精 (IVF) 来评估怀孕前暴露影响和分子分析的RNA测序.

主要成果:

• 通过母亲的照顾,产前暴露增加了后代的牛奶摄入量和体重增加,但减少了成年人的食物摄入量和体重.
• 产后暴露通过母体护理增加了成年人的食物摄入量和体重,但没有影响后代的饮食诱导肥胖 (DIO).
• 结合产前和产后暴露加剧了后代的DIO,而试管婴儿后代的食物摄入量和体重下降,卵细胞雌激素信号和组织蛋白甲基化发生变化.

结论:

• 母亲PM2.5暴露的时间决定了后代的能量恒温和肥胖易感性的编程.
• 产前暴露主要影响早期生长和成人摄入量/体重,而产后暴露影响成人新陈代谢和DIO.
• 母亲的孕前暴露也可以编程后代的新陈代谢,在卵细胞中有潜在的表观遗传修饰.