狄奥斯和赫斯佩里丁通过FGF21和加列-3通路在糖尿病神经病变中具有保护作用
Birzat Emre Gölboyu1, Mümin Alper Erdoğan2, Mehmet Ali Çoşar1
1Department of Anesthesiology and Reanimation, Izmir Katip Celebi University Ataturk Training and Research Hospital, Izmir 35000, Türkiye.
迪奥斯和赫斯佩里丁通过改善神经功能和再生来保护糖尿病神经病变. 这些黄类化合物调节纤维细胞生长因子21 (FGF21) 和加勒-3 (gal3) 途径,减少氧化应激和炎症.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
- 内分泌学 在内分泌学.
背景情况:
- 糖尿病神经病变是一种糖尿病的常见并发症.
- 糖尿病的神经损伤与氧化应激,炎症和神经再生受损有关.
- 目前的治疗方法效果有限,需要新的治疗策略.
研究的目的:
- 在大鼠模型中研究迪奥斯和赫斯佩里丁对糖尿病神经病变的保护作用.
- 探索纤维细胞生长因子21 (FGF21) 和加勒-3 (gal3) 途径在调解这些影响中的作用.
- 评估对神经再生,功能和氧化应激标志物的影响.
主要方法:
- 在Wistar大鼠中,使用链毒素 (STZ) 诱导糖尿病.
- 鼠被用不同剂量的迪奥斯和赫斯佩里丁 (150和300毫克/公斤) 治疗.
- 通过电肌图 (EMG) 和倾斜平面测试来评估神经功能;分析了他的病理学和血生物标志物 (FGF21,gal3,MDA).
主要成果:
- 迪奥斯和赫斯佩里丁治疗显著改善了神经传导参数 (CMAP振幅,远端延迟) 和以剂量依赖的方式提高运动性能.
- 组织病理学分析显示,治疗组中脑周神经厚度减少.
- 治疗增加了FGF21水平,同时降低了加勒-3和马隆迪甲 (MDA) 水平,表明氧化应激和炎症减少.
结论:
- 迪奥斯和赫斯佩里丁显示出对糖尿病神经病变的显著保护作用.
- 这些好处与加强神经再生,改善神经传导和更好的运动功能有关.
- 调节FGF21和加勒-3通路似乎是这些黄类药物的治疗作用的核心.
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