免疫细胞在被肠道病毒D68感染的小鼠中促进性疾病
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|October 28, 2024
概括
肠道病毒D68 (EV-D68) 通过感染脊髓神经元引起. 免疫细胞透到脊髓中加剧了EV-D68诱导的,这表明了新的治疗点.
科学领域:
- 病毒学 病毒学
- 神经科学是一个神经科学.
- 免疫学 免疫学 免疫学
背景情况:
- 肠道病毒D68 (EV-D68) 与急性软骨髓炎 (AFM) 相关,这是儿童的一种性疾病.
- 导致EV-D68相关的确切机制尚不清楚.
- 目前对EV-D68的抗病毒疗法是有限的.
研究的目的:
- 在小鼠模型中研究EV-D68诱导的的机制.
- 确定免疫细胞透在EV-D68病变发生中的作用.
- 为了确定EV-D68疾病的潜在治疗点.
主要方法:
- 新生小鼠被脑内注射了一种神经病毒性EV-D68菌株.
- 评估了病毒热带性,毒性和宿主免疫反应.
- 缺乏CCR2或RAG1的小鼠和T细胞枯竭模型被用来研究免疫细胞的贡献.
主要成果:
- 内EV-D68注射导致脊髓神经元感染和在野生类型的小鼠.
- 受感染的脊髓显示出化学基因,单细胞,巨细胞和T细胞的增加.
- 缺乏CCR2或RAG1的小鼠和T细胞枯竭的小鼠表现出明显减少的,尽管病毒载量相似.
结论:
- 免疫细胞向脊髓招募是EV-D68相关的关键因素.
- 细胞因子介导的免疫细胞透有助于疾病的发病.
- 准免疫细胞招募途径可能为EV-D68.8提供一种新的治疗策略.


