外体circPTPRK在肝细胞癌中进行射频切除后促进血管生成

科学领域:

• 在瘤学瘤学.
• 分子生物学分子生物学
• 生物化学 生物化学

背景情况:

• 射频除 (RFA) 是肝细胞癌 (HCC) 的标准治疗方法.
• 在RFA后的高复发率与由残留癌细胞驱动的血管生成有关.
• 瘤微环境,特别是在热刺激后,在HCC复发中起着至关重要的作用.

研究的目的:

• 研究来自热刺激的HCC细胞的外体环RNAs在促进血管生成中的作用.
• 为了确定参与RFA后复发的特定circRNAs.
• 阐明外体环PTPRK影响内皮细胞功能的分子机制.

主要方法:

• 来自正常和热刺激的HCC细胞的外体中的circRNAs.
• 定量实时PCR测量外体和HUVEC中的circPTPRK表达.
• 功能性试验评估外体和circPTPRK对HUVEC增殖,迁移和血管生成的影响.
• 转录组测序以确定circPTPRK的下游目标.

主要成果:

• 热刺激的HCC细胞衍生外体显著增强了HUVEC的增殖,迁移和血管生成.
• 总共有229个差异表达的circRNAs被确定,其中circPTPRK显著上调.
• 发现外体circPTPRK通过上调其目标基因PLA2G4E来激活HUVEC血管生成.

结论:

• 从热应激的HCC细胞中衍生出的外体circPTPRK促进了HUVECs中的血管生成.
• 环PTPRK/PLA2G4E轴是驱动血管生成的关键机制,并可能导致RFA后HCC复发.
• 向外体circPTPRK可能提供一种新的治疗策略,以抑制HCC血管生成和复发.