p66shc缺乏减轻高葡萄糖诱导的自功能障碍在施万细胞
Su-Jeong Choi1, Giang-Huong Vu1, Harsha Nagar1
1Department of Physiology & Medical Science, College of Medicine, Chungnam National University, Daejeon 34134, Korea.
概括
蛋白质p66shc在施万细胞中促进氧化应激和自功能障碍,导致糖尿病外围神经病变 (DPN). 抑制p66shc可以改善糖尿病模型中的神经功能.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 细胞生物学 细胞生物学
- 代谢障碍 代谢障碍 代谢障碍
背景情况:
- 施万细胞对于外围神经健康和再生至关重要.
- 功能障碍的施万细胞有助于糖尿病外围神经病变 (DPN).
- 蛋白质p66shc调节氧化应激和细胞存活,与DPN病变发生有关.
研究的目的:
- 调查p66shc在高葡萄糖诱导的氧化应激和Schwann细胞自功能障碍中的作用.
- 为了确定p66shc是否是DPN发育的关键调解者.
主要方法:
- 在体外研究中,使用高葡萄糖和p66shc siRNA治疗的施万细胞.
- 在体内研究中,使用链毒素诱导的糖尿病小鼠和p66shc缺乏的小鼠.
- 评估p66shc表达,活性氧物种 (ROS) 水平,自标志物 (p62,LC3) 和亡.
主要成果:
- 高葡萄糖增加了斯万细胞中的p66shc表达,ROS,自功能障碍和亡.
- 通过siRNA介导的p66shc的抑制逆转了这些高葡萄糖诱导的效应.
- 在糖尿病小鼠的坐骨神经中观察到升高的p66shc和抑制的自标记物.
- 在糖尿病小鼠中,P66shc缺乏改善了自功能障碍.
结论:
- 在施万细胞中,P66shc调解高葡萄糖诱导的氧化应激和自功能障碍.
- P66shc在糖尿病外围神经病变的发病过程中起着至关重要的作用.
- P66shc代表了DPN的一个潜在的治疗点.
