间歇性的寒冷刺激通过影响心脏脂质代谢,使肉适应急性寒冷压力
Yong Zhang1, Minghang Chang2, Qiang Xue1
1College of Life Science, Northeast Agricultural University, Harbin 150030, China.
Animal bioscience
|November 1, 2024
概括
间歇性寒冷刺激可以通过增强心脏脂质代谢,帮助肉适应急性寒冷压力 (ACS). 暴露在比正常低3°C的温度下5小时促进了适应性,并提高了肉对寒冷挑战的抵抗力.
科学领域:
- 动物生理学 动物生理学
- 环境应激反应环境应激反应
- 代谢调节 代谢调节 代谢调节
背景情况:
- 肉面临着急性感冒压力 (ACS) 的重大挑战.
- 了解肉心脏的适应机制对于提高弹性至关重要.
- 脂质代谢在压力期间对心脏能量供应起着关键作用.
研究的目的:
- 调查间歇性冷刺激 (ICS) 是否诱导肉适应ACS.
- 为了确定ICS对心脏脂质代谢调节的影响.
- 探索腺单酸盐 (AMP) 激活的蛋白激酶/哺乳动物目标的拉巴胺素 (AMPK/mTOR) 途径的作用.
主要方法:
- 肉被暴露在间歇性寒冷 (低于正常的3°C) 中3或5小时,每隔一天.
- 这些组在10°C下经历了12小时的急性寒冷应激 (ACS).
- 评估了皮质类固醇 (CORT),类固醇 (T3) 和关键心脏脂质代谢以及AMPK/mTOR通路基因 (mRNA和蛋白质) 的水平.
主要成果:
- 间歇性冷刺激改变了参与脂质代谢和AMPK/mTOR通路的基因表达.
- 在ACS期间,暴露于5小时的寒冷 (CS5) 显示了关键脂质代谢标记物的水平增加,并激活了AMPK/mTOR通路蛋白.
- 在ACS下,暴露于寒冷的肉表现出更高的T3水平和增强的心脏脂质代谢标志物.
结论:
- 间歇性的寒冷刺激,特别是5小时的暴露,促进肉适应急性寒冷压力.
- 这种适应通过调节心脏脂质代谢和AMPK/mTOR途径来调节.
- 通过改善心脏代谢功能,ICS可以增强肉对寒冷挑战的弹性.
