在CAR-T细胞中识别和分析微塑料聚合物
Zhao Yin1, Yizhen Huang1, Yangmin Zhu1
1Department of Hematology, Guangdong Second Provincial General Hospital, Jinan university, Guangzhou, Guangdong Province 510317, China.
Journal of hazardous materials
|November 3, 2024
概括
微塑料 (MP) 污染了仿真抗原受体T细胞 (CAR-T) 产品,抑制了它们的抗癌活性. 通过过度激活mTOR信号传递,MPs在CAR-T细胞中诱导亡,铁亡和疲劳.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 环境科学 环境科学
- 生物技术是生物技术.
背景情况:
- 微塑料 (MP) 是新兴的环境污染物,可能对哺乳动物免疫系统产生不利影响.
- 化学抗原受体T细胞 (CAR-T) 治疗是一种有前途的癌症治疗方法,但其疗效可能受到环境因素的影响.
- 在CAR-T细胞产品中首次观察到MP的存在,需要对其影响进行调查.
研究的目的:
- 研究微塑料 (MPs) 对CD19和BCMA-CAR-T细胞的功能的影响.
- 确定MPs影响CAR-T细胞活动的机制,包括细胞亡,铁亡和枯竭.
- 探索潜在的治疗策略,以减轻MP诱导的CAR-T细胞功能的损伤.
主要方法:
- 在体外和体内实验中使用CD19和BCMA-CAR-T细胞进行了实验.
- 使用流式细胞计,ELISA和细胞毒性测试来评估CAR-T细胞活性.
- 进行了对亡,铁亡,T细胞耗尽标记和mTOR信号通路激活的分析.
主要成果:
- 发现微塑料 (MP) 抑制了CAR-T细胞的活性.
- 暴露于MPs显著增加了CAR-T细胞中的亡,铁亡和耗尽水平.
- 暴露于MP导致CAR-T细胞中mTOR信号通路的过度激活.
结论:
- 微塑料 (MPs) 对CAR-T细胞功能构成重大威胁,损害了它们的抗癌疗效.
- 通过mTOR信号的过度激活,MPs会诱导CAR-T细胞的亡,铁亡和疲劳.
- 抑制mTOR通路在MPs的存在下部分恢复了CAR-T细胞功能,这表明它是一个潜在的治疗点.
