在D-Galactose诱导的衰老模型中,微循环内皮功能的表征
Zhuo Li1, Yuhong He1, Qiuju Zhang1
1Institute of Microcirculation, Chinese Academy of Medical Sciences & Peking Union Medical College, Beijing 100005, China; International Center of Microvascular Medicine, Chinese Academy of Medical Sciences, Beijing 100005, China.
Microvascular research
|November 3, 2024
概括
通过损害内皮功能,增加氧化应激和改变微血管结构,D-Galactose诱导了微循环衰老. 这导致老年小鼠的血液流量和 perfusion 减少.
科学领域:
- 生理学 生理学 生理学
- 老年学是一门学科.
- 心血管研究研究心血管研究
背景情况:
- 微循环对于整体健康至关重要,老龄化对其功能产生重大影响.
- 在衰老研究中,D-Galactose是常见的工具,但它对微循环衰老的具体影响尚未得到充分研究.
研究的目的:
- 在老化小鼠模型中研究D-银糖对微循环内皮功能的影响.
- 分析与D-Galactose诱导的衰老相关的氧化应激,炎症,微血管形态和血液动力学的变化.
主要方法:
- 通过使用D-Galactose (150 mg/kg/d) 诱导小鼠变老.
- 通过与衰老相关的β-galactosidase (SA-β-gal) 染色确认了衰老.
- 使用ELISA,IHC和专用仪器评估耳膜皮肤和肝脏的微循环,分析氧化应激,内皮标志物和血液动力学参数.
主要成果:
- 在小鼠中,D-Galactose诱导的衰老显示SA-β-gal正面区域增加,氧化应激标志物 (ROS,NO) 升高,内皮功能障碍标志物上调 (SDC-1,SDF-1,ICAM-1,VCAM-1).
- 微血管变化包括曲性增加,狭窄微血管总长度增加 (TLNMV) 和宽微血管总长度减少 (TLWMV),表明血管运动功能障碍.
- 血液动力学分析显示,老年小鼠的输液和血液流速降低,这归因于内皮功能障碍.
结论:
- D-Galactose有效诱导微循环内皮功能障碍,模仿衰老的各个方面.
- 关键的表现包括增加的氧化应激,受损的内皮葡萄糖体 (eGC) 和增加的炎症调解剂.
- 这些细胞变化导致微血管重塑,血管运动功能障碍,最终导致血液动力学受损.


