西纳通过MAPK和自途径抑制ROS诱导的C2C12髓细胞细胞死亡
Jung Hyun Kang1, Dong Hwan Kim2, Jin Yoo1
1Department of Food and Nutrition, Gyeongsang National University, Jinju, 52828 South Korea.
Food science and biotechnology
|November 4, 2024
概括
植物化合物西纳通过减少活性氧物种 (ROS) 和防止细胞死亡,保护骨肌肉细胞免受氧化应激损伤. 它调节关键的细胞信号通路,参与细胞存活和自.
科学领域:
- 生物化学 生化学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
背景情况:
- 活性氧物种 (ROS) 引起的氧化应激会导致骨肌肉缩和细胞死亡.
- tert-Butyl氧化物 (TBHP) 是氧化应激和细胞损伤的常见诱导物.
- 针对ROS诱导的肌肉细胞死亡,十字花植物植物化学物质sinapine的保护作用尚未得到充分理解.
研究的目的:
- 调查西纳对TBHP诱导的氧化应激和骨肌细胞中的细胞死亡的保护作用.
- 阐明潜在的分子机制,包括基因激活蛋白激酶 (MAPK) 途径和自的参与.
主要方法:
- 骨肌细胞先用不同剂量的西纳进行预处理,然后暴露于TBHP.
- 进行了细胞活力测定和反应性氧物种 (ROS) 测量.
- 西方涂抹被用于分析MAPK通路蛋白质 (Akt,p38,JNK) 和自标志物 (LC3B-II) 的酸化状态.
- 评估了MAPK抑制剂与TBHP结合的作用.
主要成果:
- 根据剂量,西纳平的预治疗减少了TBHP诱导的细胞死亡和ROS积累.
- TBHP激活了Akt,p38和JNK通路,并诱导了自,由增加的LC3B-II水平表明.
- 西纳平抑制了关键MAPK蛋白的酸化和调节的自标志物.
- MAPK 抑制剂部分逆转了TBHP诱导的细胞死亡和LC3B-II积累.
结论:
- 西纳平对氧化应激诱导的骨肌肉细胞死亡具有显著的保护作用.
- 保护机制包括抑制MAPK信号通路和调节自.
- 西纳代表了管理肌肉损伤和维持骨肌肉健康的潜在治疗剂.
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