Euonymus alatus及其化合物抑制HT22细胞中过氧化诱导的氧化应激
Ye-Lim You1, Ha-Jun Byun1, Jeong Soon Lee2
1Department of Food Nutrition, Sangmyung University, Hongjimun 2-gil 20, Jongno-gu, Seoul, 03016 Republic of Korea.
欧尼姆斯·阿拉图斯 (EA) 的叶子可以防止氧化应激和神经元细胞死亡. EA及其化合物,基酸和白化物,显示出神经保护的潜力,减少阿尔茨海默病的标志物.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- 氧化压力有助于神经元细胞死亡和神经退行性疾病,如阿尔茨海默氏症.
- 过氧化 (H2O2) 是神经元细胞中氧化应激的常见诱导物.
- 欧尼姆斯·阿拉图斯 (EA) 是一种具有潜在药用功能的植物.
研究的目的:
- 研究Euonymus alatus (EA) 叶及其化合物对H2O2诱导的神经细胞死亡的神经保护作用.
- 阐明EA的保护作用背后的分子机制.
- 确定EA中负责神经保护的活性化合物.
主要方法:
- 用H2O2和不同度的EA提取物对待HT22神经细胞.
- 进行细胞活力测试以评估保护作用.
- 分析了亡标记物 (PARP,BAX/BCL2,裂开的卡斯帕斯-3/普罗卡斯帕斯-3).
- 测量了与阿尔茨海默病相关的标记物 (β-分泌酶,乙胆酶,陶酸化).
- 评估了NRF2和HO-1的蛋白质水平,以及抗氧化酶的基因表达.
- 使用LC-MS/MS和HPLC来识别EA中的化合物.
主要成果:
- EA显著增加了HT22细胞的活力,可以抵抗H2O2引起的损伤.
- 治疗EA上调的抗亡标志物和下调的亲亡标志物.
- EA降低了β-分泌酶的产生,乙胆酶的活性,以及陶酸化.
- EA增加了NRF2和HO-1蛋白水平和抗氧化酶基因表达.
- 在EA中确定了基酸和白化物,并证明了神经保护作用.
结论:
- 欧尼姆斯·阿拉图斯 (EA) 对抗氧化应激具有显著的神经保护作用.
- EA的机制涉及调节亡,减少阿尔茨海默病的病理,并增强抗氧化剂防御.
- 基酸和白化物是EA的关键活性化合物,有助于其神经保护性质.
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