高血糖增强的中性细胞外细胞陷驱动口腔屏障的粘膜免疫病理
Qian Wang1,2, Weimin Lin1, Kexin Lei1
1State Key Laboratory of Oral Diseases & National Center for Stomatology & National Clinical Research Center for Oral Diseases, West China Hospital of Stomatology, Sichuan University, Chengdu, Sichuan, 610041, China.
2型糖尿病 (T2D) 通过促进中性粒细胞外细胞陷 (NET) 释放,损害了口腔粘膜屏障的完整性. 向NET或中性粒细胞代谢可能为T2D相关的口腔炎症提供新的治疗方法.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 代谢性疾病是一种代谢性疾病.
- 口腔健康 口腔健康
背景情况:
- 2型糖尿病 (T2D) 危害粘膜平衡,增加炎症易感性.
- 中性粒细胞在炎症过程中起着至关重要的作用.
研究的目的:
- 研究中性粒细胞和中性粒细胞外细胞陷 (NETs) 在2型糖尿病口腔粘膜炎症中的作用.
- 阐明将高血糖症与口腔免疫病理学联系在一起的潜在机制.
主要方法:
- 检查了T2D患者和小鼠的牙组织,以检查屏障破坏和中性粒细胞透.
- 评估了NET形成及其对粘膜屏障完整性的影响.
- 在高血糖条件下研究了中性粒细胞代谢重编程,包括葡萄糖代谢和GLUT1表达.
主要成果:
- 二型糖尿病患者和小鼠表现出口腔粘膜屏障破坏和炎症.
- 中性粒细胞透到牙组织并释放NETs,导致屏障损伤.
- 移除NET可以缓解粘膜屏障的破坏.
- 牙中性粒细胞经历新陈代谢重编程,通过高血糖症通过GLUT1增加葡萄糖吸收和糖解.
- 在T2D患者中,升高的NET水平与疾病严重程度相关.
结论:
- 在T2D中高血糖会改变中性粒细胞的免疫代谢,导致NET形成和口腔粘膜免疫病理的增加.
- NETs是T2D个体口腔粘膜屏障破坏的关键媒介.
- 针对中性粒细胞代谢重编程和NET形成,为T2D相关的口腔健康问题提供了潜在的治疗策略.
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