在青春期和成年期,对MAM的产前暴露会损害小鼠的mPFC和海马体抑制功能
Zhiyin He1, Qian He1, Xiaorong Tang1
1South China Research Center for Acupuncture and Moxibustion, Medical College of Acu-Moxi and Rehabilitation, Guangzhou University of Chinese Medicine, Guangzhou 510006, China.
eNeuro
|November 5, 2024
概括
在小鼠中,甲基酸甲基 (MAM) 暴露会导致精神分裂症类似的行为和中部前额皮质 (mPFC) 和海马体中parvalbumin (PV) 损失. 这种PV损失会影响从青春期到成年期的大脑抑制.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 精神病学是一个精神病学.
- 发展生物学 发展生物学
背景情况:
- 神经发育异常是精神分裂症病因的关键因素.
- 暴露于甲基酸甲醇 (MAM) 的小鼠表现出神经发育失调和类似精神分裂症的表型.
- 在暴露于MAM的小鼠中,青春期和成年期中,中部前额叶皮层 (mPFC) 和海马体的抑制功能仍未得到充分研究.
研究的目的:
- 为了研究暴露于MAM的小鼠的神经发育和抑制缺陷.
- 在mPFC和海马体中跨发育阶段检查帕瓦胺 (PV) 表达和抑制神经传递.
- 为了将神经化学变化与类似精神分裂症的行为相关联.
主要方法:
- 小鼠被暴露在10和15毫克/公斤的甲基氧甲醇乙酸盐 (MAM) 中.
- 评估了与精神分裂症相关的表型,包括运动和脉冲前抑制.
- 分析了mPFC和海马体中的帕尔瓦胺 (PV) 表达.
- 对自发抑制后突触电流 (sIPSCs) 和神经元发射率进行了电生理学记录.
主要成果:
- 暴露于MAM的小鼠在青春期和成年期表现出类似精神分裂症的表型 (过度活跃,受损的前脉冲抑制).
- 在暴露于MAM的小鼠的mPFC和海马体中观察到显著的parvalbumin (PV) 损失.
- 在暴露于MAM的小鼠中,发现了自发抑制后突触电流 (sIPSC) 频率的下降.
- 在mPFC和海马体中观察到增加的金字塔神经元发射和减少的抑制性神经元发射.
结论:
- 在mPFC和海马体中失去帕尔瓦胺 (PV) 会导致MAM暴露的小鼠的抑制功能受损.
- 这些神经生物学变化可能是观察到的精神分裂症类现象的基础.
- 这些发现突出了抑制系统调节失调在MAM诱导的神经发育异常与精神分裂症相关的关键作用.
