阻断NMDA受体减弱了日本脑炎病毒感染诱导的微质激活
Cheng-Yi Chang1,2, Chih-Cheng Wu3,4,5, Chung-Yuh Tzeng6
1Department of Surgery, Feng Yuan Hospital, Taichung City, 420, Taiwan.
Journal of neuroinflammation
|November 8, 2024
概括
日本脑炎病毒 (JEV) 感染引发神经炎症和神经退行. 阻断N-甲基-D-酸盐 (NMDA) 受体可以减少这些有害影响,从而提供对JEV的神经保护.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 病毒学 病毒学
背景情况:
- 神经退行和神经炎症是日本脑炎病毒 (JEV) 病原体的核心.
- N-甲基-D-酸盐 (NMDA) 受体在刺激毒性和炎症中起作用.
研究的目的:
- 研究NMDA受体在JEV诱导的神经毒性和神经炎症中的作用.
- 评估NMDA受体阻断对JEV病变的治疗潜力.
主要方法:
- 实验对老鼠的微质细胞,神经元/质细胞培养,神经元培养和C57BL/6小鼠进行了实验.
- 评估了JEV诱导的谷氨酸释放,NMDA受体信号传递,炎症标记物,氧化应激和内质网膜应激的变化.
- 评估了NMDA受体对抗剂 (MK801和美曼丁) 对JEV感染细胞和小鼠的影响.
主要成果:
- 疹病毒感染激活了微质中的NMDA受体信号,导致炎症和氧化应激.
- NMDA受体对抗剂 (MK801,孟坦丁) 在体外和体内减少了JEV诱导的炎症和神经元细胞死亡.
- JEV感染导致小质细胞激活和神经退行在小鼠大脑,这是逆转的memantine.
结论:
- 谷氨酸/NMDA受体轴是关键在链接激发毒性和神经炎症在JEV的发病.
- 阻断NMDA受体显示出针对JEV感染的显著抗炎和神经保护潜力.


