暴露于的老鼠肺组织中的基因表达的微阵列分析:S100蛋白在肺部疾病中的可能作用
Yusuke Hiraku1,2, Akiyo Tanaka3, Masato Yamamoto4
1Department of Environmental Health, University of Fukui School of Medical Science, Eiheiji, Fukui, 910-1193, Japan. y-hiraku@u-fukui.ac.jp.
Archives of toxicology
|November 8, 2024
概括
印化合物通过炎症引起肺部疾病. 这项研究表明,像S100A9一样,S100蛋白质是大鼠因引起的肺炎的关键参与者,特别是涉及中性粒细胞.
科学领域:
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 职业健康 职业健康 职业健康
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 化合物在电子显示器中是必不可少的.
- 职业接触化合物会导致肺部疾病,但机制尚不清楚.
研究的目的:
- 为了研究诱导的肺毒性分子机制.
- 分析暴露于后,大鼠肺部基因表达的变化.
主要方法:
- 给老鼠灌注了氧化 (In2O3) 和氧化-锡 (ITO).
- 肺部组织使用微阵列,实时PCR和西式斑点分析.
- 进行了组织学染色 (H&E,马森三色) 和免疫组织化学.
主要成果:
- 化合物诱导了老鼠肺部的炎症和纤维化.
- 微阵列分析显示了包括利波卡林-2 (Lcn2),S100a9和S100a8.8在内的基因的显著上调.
- 在膜上皮细胞和中性粒细胞中发现了S100A9和S100A8蛋白.
结论:
- 通过暴露在中,S100蛋白 (S100A9,S100A8) 的上调.
- 这些S100蛋白可能通过中性粒细胞介导的炎症导致诱导的肺病.
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