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Updated: Jun 7, 2025
09:52
Trans-Tympanic Drug Delivery for the Treatment of Ototoxicity
Published on: March 16, 2018
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诺托金化物R1通过诱导血红蛋白氧化酶-1的表达和抑制氧化应激减轻了西斯普拉丁诱导的耳毒性
Yi-Chun Lin1, Yi-Jung Ho2,3, Yuan-Yung Lin1
1Department of Otolaryngology-Head and Neck Surgery, Tri-Service General Hospital, National Defense Medical Center, Taipei 11490, Taiwan.
International journal of molecular sciences
|November 9, 2024
概括
诺托金化物R1 (NGR1) 通过降低氧化应激和促进血氧酶-1 (HO-1) 表达,保护免受西斯普拉丁诱导的耳毒性. 这种化合物保留了耳毛细胞及其结构,提供了潜在的治疗策略.
科学领域:
- 耳毒性研究研究
- 自然化合物的药理学.
- 细胞和分子毒理学 细胞和分子毒理学
背景情况:
- 西斯普拉丁化疗与显著的耳毒性有关,特别是在儿科患者中.
- 氧化应激是一种主要的机制,是思普拉丁诱导的耳毒性.
- 诺托金森化物R1 (NGR1),是来自Panax notoginseng的沙素,具有抗氧化和抗性质.
研究的目的:
- 调查NGR1在听觉细胞和耳扩展器中对西斯普拉丁诱导的耳毒性产生保护作用.
- 阐明潜在的机制,包括氧化应激和血氧酶-1 (HO-1) 信号传递的作用.
主要方法:
- 听觉HEI-OC1细胞和新生儿小鼠耳外置被用西斯和NGR1.1治疗.
- 细胞活力测定,西式涂抹和免疫染色被用于评估细胞损伤和细胞亡 (切割caspase-3).
- 量化了反应性氧物种 (ROS) 的生成和血氧酶-1 (HO-1) 的表达.
- 使用抑制剂ZNPPIX检查了HO-1的作用.
主要成果:
- NGR1显著提高了西斯治疗的HEI-OC1细胞的活力,并减弱了细胞毒性.
- NGR1通过降低分裂的caspase-3水平和抑制ROS生成来抑制西斯丁诱导的亡.
- NGR1促进了HO-1的表达;HO-1的抑制取消了NGR1的保护作用.
- 在耳扩展器中,NGR1保护了外皮毛细胞和状束从西斯普拉丁损伤中得到保护.
结论:
- 诺托金化物R1在体外和体内表现出显著的保护作用,防止西斯普拉丁诱导的耳毒性.
- 保护机制包括诱导HO-1表达和随后抑制氧化应激.
- NGR1代表了一个有前途的治疗候选人,用于预防西斯胺诱导的听力损失.
