索-3暴露诱导了通过损害人体红细胞中的线粒体功能而引起的亡
Ye Yang1, Rui Gao1, Zhenyu Zhu1
1School of Public Health, Hangzhou Medical College, Hangzhou 310013, China.
Ecotoxicology and environmental safety
|November 9, 2024
概括
在防晒中发现的相-3 (BP-3) 通过引起细胞死亡和基质分解,损害人类软骨细胞. 这种损伤与线粒体功能障碍和线粒体衰竭有关,可能会增加骨关节炎的风险.
科学领域:
- 生物化学 生物化学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 环境健康 环境健康
背景情况:
- 骨关节炎 (OA) 是一种退行性关节疾病,影响全球数百万人,环境因素有助于其发展.
- 个人护理产品中常见的紫外线过器索-3 (BP-3) 已与瘤风险增加有关,但其在软骨细胞上的特定机制尚未完全理解.
研究的目的:
- 为了研究环境相关度的BP-3对人类关节软骨细胞的毒性影响.
- 阐明BP-3诱导的状细胞损伤背后的分子机制,重点关注线粒体功能障碍和线粒体.
主要方法:
- 暴露C28/I2人类正常红细胞对BP-3.
- 评估细胞活力,细胞亡,矩阵金属蛋白酶 (MMP) 表达,线粒体功能 (ROS,膜潜力,ATP,呼吸系统复合体) 和线粒细胞衰变标记 (PINK1/帕金斯通路).
- 利用自抑制剂3-Methyladenine (3-MA) 探索菌体的作用.
主要成果:
- BP-3显著降低了状细胞活力,诱导了亡,并增加了MMP1/13表达,表明软骨降解.
- 观察到线粒体功能障碍,包括ROS增加,线粒体膜潜力降低和ATP产生,以及呼吸链复合体受损.
- BP-3激活了PINK1/Parkin通路,促进了线粒. 使用3-MA抑制线粒细胞衰变,加剧了BP-3诱导的亡和MMP表达.
结论:
- 暴露于BP-3会诱导关节状细胞亡和细胞外基质分解,可能增加骨关节炎的风险.
- 线粒体功能障碍和线粒体衰竭在BP-3诱导的状细胞毒性中起着关键作用,线粒体衰竭可能具有保护作用.
