CD59双淘汰赛小鼠表达了一种CD59ba混合融合蛋白,该蛋白调解胰岛素分泌

科学领域:

• 免疫学 免疫学 免疫学
• 内分泌学 在内分泌学.
• 分子生物学分子生物学

背景情况:

• CD59通常会抑制补体级联.
• 替代拼接形式 (IRIS-1,IRIS-2) 表明胰腺β细胞中的细胞内作用,影响胰岛素外细胞形成.
• 在小鼠中CD59基因复制促使对其在葡萄糖平衡中的作用进行了研究.

研究的目的:

• 为了研究CD59在胰岛素分泌和血糖平衡在小鼠中的作用.
• 在CD59双淘汰赛小鼠模型中识别的CD59ba混合转录的特征.
• 为了确定CD59ba杂交是否保留细胞内胰岛素分泌功能.

主要方法:

• 产生和分析CD59双淘汰赛 (CD59abKO) 鼠标模型.
• 鉴定和表征CD59ba杂交转录的.
• 在INS-1 832/13细胞中CD59ba杂交的外源表达.
• 在siRNA介导的正规CD59.9中断后评估胰岛素分泌.

主要成果:

• CD59abKO小鼠在胰岛素分泌或血糖恒温中没有表型偏差.
• 由突变形成的CD59ba杂交转录被识别并表达在胰腺小岛中.
• CD59ba杂交物,就像正规的CD59一样,在表达时被糖化和细胞表面局部化.
• 在正规的CD59 Knockdown后,INS-1 832/13细胞过度表达CD59ba杂交,维持正常的胰岛素分泌.

结论:

• CD59ba杂交转录已经失去补体抑制功能,但保留了细胞内胰岛素分泌功能.
• 这表明CD59s补充抑制与细胞内作用的结构要求不同.
• 这项研究强调了评估研究模型中诱导突变的意外后果的重要性.