在HBV感染的扩散型大B细胞淋巴瘤中,LncRNA MALAT1促进了埃拉斯诱导的铁亡
Xiaofei Bai1, Jianguo Li1, Xuecong Guo1
1Clinical and Translational Research Center of Shanghai First Maternity and Infant Hospital, Shanghai Key Laboratory of Maternal Fetal Medicine, Shanghai Key Laboratory of Signaling and Disease Research, Frontier Science Center for Stem Cell Research, National Stem Cell Translational Resource Center, School of Life Sciences and Technology, Tongji University, Shanghai, 200092, China.
在扩散性大B细胞淋巴瘤 (DLBCL) 患者中,乙型肝炎病毒 (HBV) 感染与较差的结果有关,特别是在生殖中心B细胞样 (GCB) DLBCL中. 肝炎病毒核心蛋白 (HBX) 抑制了MALAT1,阻碍了ferroptosis并影响了生存.
科学领域:
- 在瘤学瘤学.
- 病毒学 病毒学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 乙型肝炎病毒 (HBV) 感染在扩散性大B细胞淋巴瘤 (DLBCL) 患者中普遍存在,与明显的临床特征和更差的预后相关.
- 在生殖中心B细胞样 (GCB) DLBCL和激活的B细胞样 (ABC) DLBCL相比,HBV对生存的影响更为显著.
研究的目的:
- 研究LncRNAMALAT1在HBV感染的GCB型DLBCL中的作用.
- 阐明HBV核心蛋白 (HBX) 影响GCB型DLBCL中的铁性敏感性的机制.
主要方法:
- 来自587名DLBCL患者的临床数据的回顾性分析.
- 在体外和体内实验评估HBX,MALAT1,SFPQ和SLC7A11的相互作用.
- 在DLBCL细胞中分析埃拉斯诱导的铁亡.
主要成果:
- 在DLBCL细胞中,HBX直接抑制MALAT1的表达.
- 在GCB型DLBCL中,HBX过度表达减轻了埃拉斯诱导的铁亡,而MALAT1再表达恢复了敏感性.
- MALAT1竞争性地抑制SFPQ从拼接SLC7A11前mRNA,影响铁亡调节.
结论:
- HBX抑制MALAT1,促进SFPQ介导的SLC7A11前mRNA剪接,并降低GCB型DLBCL对铁的敏感性.
- MALAT1的下调与DLBCL患者的预后较差和生存时间较短有关.
- 针对HBX-MALAT1-SFPQ-SLC7A11轴为HBV感染的GCB型DLBCL提供了一个潜在的治疗策略.
更多相关视频
07:24Repression of Multiple Myeloma Cell Growth In Vivo by Single-wall Carbon Nanotube SWCNT-delivered MALAT1 Antisense Oligos
Published on: December 13, 2018
04:01Author Spotlight: Tracing the Ferroptotic Signatures and Cell Death Dynamics in Medulloblastoma for Advanced Therapeutics
Published on: March 15, 2024
相关概念视频
lncRNA - Long Non-coding RNAs
Non-LTR Retrotransposons
The Nucleolus
