基线炎症但不是运动模式影响 多发性硬化症患者的运动诱导的金林路径调节:随机对照试验的二次结果

科学领域:

• 神经免疫学 神经免疫学
• 代谢学 代谢学 代谢学
• 运动生理学 运动生理学

背景情况:

• kynurenine 途径 (KP) 在神经免疫相互作用中至关重要,并且在多发性硬化症中发生变化.
• 运动可以调节KP,但其影响可能因运动强度而异.

研究的目的:

• 为了比较HIIT后多发性硬化症患者的KP代谢物变化与康复期间的MICT.
• 评估基线炎症是否影响炼反应和KP调节.
• 探索金氨酸,身体能力和临床结果之间的联系.

主要方法:

• 一项随机对照试验的二次分析,该试验涉及3周的多模式康复,包括HIIT或MICT.
• 向代谢量 (LC-MS/MS) 测量了基线和干预后的血清金氨酸度.
• 协差分析检查了运动诱导的KP代谢物的变化,考虑到治疗和基线中性粒细胞与淋巴细胞的比率 (NLR).

主要成果:

• 不管运动类型如何,托芬和大多数氨酸的含量都下降,而诺林酸的含量则增加.
• 具有高基线NLR的参与者表现出不同运动诱导的金氨酸和NLR的变化.
• 系统性炎症标志物 (neopterin,NLR) 降低,特别是在基线NLR高的患者中.

结论:

• 联合HIIT和MICT同样调节了KP代谢物概况,一般降低了kynurenine水平.
• 基线系统性炎症似乎影响了多发性硬化症患者的运动诱导的KP改变和运动的抗炎作用.