长时间的L-NAME暴露会改变人体动脉小动脉中的血管扩张因子,从NO转变为H2O2,以应对A23187的作用
Natalya S Zinkevich1, Kostiantyn Drachuk2, David X Zhang2
1College of Health, Science and Technology, School of Integrated Sciences, Sustainability, and Public Health, Biology, University of Illinois Springfield, Springfield, IL 62703-5407, USA; Department of Medicine, Medical College of Wisconsin, Milwaukee, WI 53226, USA; Department of Cardiovascular Center, Medical College of Wisconsin, Milwaukee, WI 53226, USA.
离子体A23187在人体脂肪动脉中引起血管扩张. 氧化 (NO) 在非冠状动脉疾病 (CAD) 患者中介于此,而过氧化 (H2O2) 在CAD患者中是关键.
科学领域:
- 心血管生理学心血管生理学
- 血管生物学 血管生物学
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- Ca2+离子体A23187诱导人体脂肪动脉 (HAA) 中血管扩张.
- 了解涉及的信号通路对于心血管健康至关重要.
- 在患有冠状动脉疾病 (CAD) 和没有冠状动脉疾病 (CAD) 的患者之间,这些途径可能存在差异.
研究的目的:
- 阐明非CAD和CAD患者HAA中A23187诱导的血管扩张的独特机制.
- 为了研究氧化 (NO) 和过氧化 (H2O2) 在这个过程中的作用.
- 探索N-----甲基 (L-NAME) 对A23187诱导的血管扩张的影响.
主要方法:
- 从非CAD和CAD患者中分离HAA.
- 使用视频显微镜评估血管反应能力.
- 药理上抑制NO合成酶 (L-NAME) 和清除H2O2 (catalase) 的作用.
- 使用rotenone.one对线粒体反应性氧物种 (ROS) 的研究.
主要成果:
- 在基线,A23187诱导的血管扩张在非CAD和CADHAA中是相似的.
- 在非CAD HAA中,急性L-NAME抑制了扩张,而在CAD HAA中,催化酶抑制了扩张.
- 长时间的L-NAME化将非CADHAA中的机制转向H2O2介导的扩张,这种变化不易逆转.
- 在长时间暴露L-NAME后,罗在CAD患者和非CADHAA患者中消除了A23187诱导的扩张.
结论:
- 在非CADHAAs中,NO是A23187诱导的血管扩张的主要媒介,而在CADHAAs中,H2O2是关键.
- 长时间的L-NAME暴露会在非CAD HAA中诱导可逆的NO-to-H2O2信号开关.
- 线粒体衍生的ROS在A23187诱导的血管扩张中起着重要作用,特别是在CAD和特定的L-NAME治疗条件下.
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