双甲及其代谢物在体外促进白色脂肪生成,并损害棕色脂肪生成
Mengyuan Chen1, Sijia Yang1, Di Yang1
1Department of Occupational and Environmental Health Sciences, School of Public Health, Peking University, No. 38 Xueyuan Road, Beijing, China.
Toxicology
|November 13, 2024
概括
双甲 (BPA) 和其代谢物BPA-glucuronide (BPA-G) 促进白色脂肪生成,但抑制棕色脂肪生成. BPA及其代谢物对脂肪细胞的分化和功能产生影响,为肥胖引起的影响提供了洞察力.
科学领域:
- 内分泌学 在内分泌学.
- 环境健康 环境健康
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 双A (BPA) 是一种影响脂肪生成的肥胖原体,但其对白色和棕色脂肪细胞的影响尚不清楚.
- BPA的代谢物,BPA-葡萄化物 (BPA-G) 和BPA-硫酸盐 (BPA-S),研究的生物活性有限.
- 了解BPA和其代谢物对不同脂肪组织的影响对于评估肥胖的风险至关重要.
研究的目的:
- 为了比较BPA及其代谢物 (BPA-G,BPA-S) 对白色和棕色脂肪生成的影响.
- 调查BPA及其代谢物对不同脂肪库中的脂肪生成标记物和线粒体功能的影响.
- 阐明BPA及其代谢物对白色和棕色脂肪组织分化的差异性肥胖潜在作用.
主要方法:
- 主要小鼠白色和棕色预脂细胞被培养并用不同度的BPA,BPA-G和BPA-S (0.1,1,10μM) 进行6天的治疗.
- 脂质积累量化以评估脂肪生成.
- 分析了关键脂肪生成和棕色脂肪特异性标记物的基因和蛋白质表达 (PPARγ,PGC1-α,UCP1).
- 测量了线粒体活动以评估细胞功能.
主要成果:
- BPA和BPA-G显著增加了白色脂肪细胞中的脂质积累,而只有BPA在棕色脂肪细胞中增加了脂质积累.
- 在棕色脂肪细胞中,BPA及其代谢物调高了白色脂肪生成标记物 (PPARγ),但降低了它们的调控.
- BPA抑制了棕色脂肪特异性标记物 (PGC1-α,UCP1) 和线粒体活性;BPA-G还降低了PGC1-α和UCP1mRNA水平.
结论:
- BPA对脂肪生成产生差异性影响,促进白色脂肪生成,同时抑制棕色脂肪生成.
- BPA代谢物BPA-G和BPA-S也可能影响白色和棕色脂肪生成,尽管潜在的强度低于BPA.
- 这些发现凸显了BPA及其代谢物的复杂肥胖机制,影响着不同的脂肪组织类型.
