PM2.5 通过气道上皮细胞衍生的外体细胞促进巨介导的炎症反应miR-155-5p-155-5p
1The First School of Clinical Medicine, Lanzhou University, Lanzhou, Gansu, People's Republic of China.
Journal of inflammation research
|November 14, 2024
概括
微粒颗粒物 (PM2.5) 暴露会通过通过外体促进巨细胞激活,从而增加呼吸道炎症. 这些外体从支气管上皮细胞转移microRNA-155-5p到巨细胞,激活miR-155-5p/SOCS1/NF-κB通路并加剧炎症.
科学领域:
- 肺部医学 肺部医学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 环境健康 环境健康
背景情况:
- 气道上皮细胞 (AEC) 和气膜巨细胞是气道炎症的关键参与者.
- 虽然研究了PM2.5对单个细胞的影响,但PM2.5诱导的炎症中细胞与细胞的相互作用尚不清楚.
- 外体细胞调解细胞间通信,但它们在PM2.5诱导的呼吸道炎症中的作用尚不清楚.
研究的目的:
- 为了研究外体在PM2.5诱导的呼吸道炎症中的作用.
- 阐明通过外体细胞介导的呼吸道上皮细胞和巨细胞之间的细胞间通信机制.
- 为了确定PM2.5引起的炎症所涉及的特定分子通路.
主要方法:
- 暴露于PM2.5的人类支气管上皮细胞 (BEAS-2B) 与巨细胞 (Mφ) 的共同培养.
- 检测炎症性细胞因子 (IL-6,IL-1β,TNF-α) 和miRNA-155-5p的表达.
- 从PM2.5暴露的BEAS-2B细胞与Mφ共同培养出外体细胞,评估miR-155-5p,炎症细胞因子,SOCS1 / NF-κB信号传递和外体细胞抑制剂GW4869的影响.
主要成果:
- 暴露于PM2.5上调调节了由Mφ衍生的IL-6,IL-1β,TNF-α和miRNA-155-5p.
- 在BEAS-2B细胞及其外体中,PM2.5增加了miRNA-155-5p.
- 暴露于PM2.5的BEAS-2B细胞的外基因组上调了miR-155-5p和Mφ中的炎症,降低了SOCS1并激活了NF-κB;GW4869抑制了这些效应.
结论:
- PM2.5通过BEAS-2B细胞的外体促进Mφ炎症,通过miR-155-5P/SOCS1/NF-κB通路进行介导.
- 外体miRNAs促进BEAS-2B细胞和Mφ.细胞之间的细胞间通信.
- 这种外体介导的途径代表了PM2.5诱导的肺炎的新机制.
