在LED蓝光照射下,ROS/AKT/S6K轴诱导角膜上皮功能障碍
Le Jin1, Qianjie Yang1, Jiafeng Li2
1Department of Ophthalmology, the First Affiliated Hospital of Zhejiang University, Hangzhou, Zhejiang, China.
Ecotoxicology and environmental safety
|November 14, 2024
概括
来自LED的蓝光 (BL) 通过增加氧化应激和亡来损害角膜细胞. 针对ROS/PI3K/AKT/S6K通路进行NAC和SC79等治疗,可以防止这种损伤.
科学领域:
- 眼科医生 眼科 眼科
- 细胞生物学 细胞生物学
- 毒理学 毒理学 毒理学
背景情况:
- 发光二极管 (LED) 发出高能蓝光 (BL),引起了人们对潜在的眼睛健康问题的担忧.
- 角膜上皮功能障碍 (CEpD) 是BL暴露的潜在后果,但根本机制尚未完全理解.
研究的目的:
- 阐明BL暴露诱导CEpD的特定分子机制.
- 研究活性氧物种 (ROS) 和PI3K/AKT通路在BL诱导的角膜损伤中的作用.
主要方法:
- 人类角膜上皮细胞 (hCEpC) 暴露于440nm BL.
- 评估细胞迁移,ROS生产和细胞亡.
- RNA测序和生物信息分析.
- 在细胞和小鼠模型中用N-乙半氨酸 (NAC) 和SC79 (SC) 治疗.
- 抑制和激活AKT/S6K路径.
主要成果:
- BL暴露减少了hCEpC的迁移,增加了ROS的产生和亡.
- RNA-Seq揭示了对细胞氧化还原,伤口愈合,亡调节以及PI3K/AKT通路的显著影响.
- NAC治疗恢复了细胞活力,AKT/S6K激活,并逆转了BL诱导的亡和迁移.
- 在小鼠中,AKT抑制加剧了BL诱导的损伤,而SC和NAC治疗提供了保护.
结论:
- 通过ROS/PI3K/AKT/S6K信号级联,BL暴露会诱导CEpD.
- 准这种途径为缓解BL诱导的眼损伤提供了潜在的治疗策略.
- 这些发现为保护角膜免受过度BL暴露提供了洞察力.


