代谢学揭示了可溶性环氧化酶作为高糖饮食中介肠道屏障功能障碍的治疗标
Ai-Zhi Lin1,2, Xian Fu1,2, Qing Jiang1,2
1Department of Anesthesia of the Second Affiliated Hospital and CNTTI of College of Pharmacy, Chongqing Medical University, Chongqing 400016, China.
概括
高糖饮食会破坏肠道屏障. 用抑制剂或基因疗法向可溶性环氧化酶 (sEH) 可以防止肠道炎症,改善紧张的结节,提供治疗策略.
科学领域:
- 胃肠病学 胃肠病学
- 代谢学 代谢学 代谢学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 高糖饮食 (HSD) 与多器官损伤有关,但肠道功能障碍的机制和治疗方法尚不清楚.
- 肠道屏障功能障碍,包括结肠炎症和紧张结节损伤是HSD的已知后果.
- 溶性环氧化酶 (sEH) 已成为HSD相关病理的潜在因素.
研究的目的:
- 调查sEH在HSD诱导的肠道屏障功能障碍中的作用.
- 确定潜在的治疗目标,以减轻与HSD相关的肠道损伤.
- 为了探索5(6) -epoxyeicosatrienoic酸 (5(6) -EET) 对HSD诱导的肠道损伤的保护作用.
主要方法:
- 在从HSD养小鼠的小鼠结肠组织上使用了代谢学方法.
- 在小鼠模型中使用化学抑制和sEH的遗传淘汰.
- 在实验室中使用5(6) -EET及其代谢物5,6-二氧化酸酸 (5,6-DiHET) 进行的研究.
主要成果:
- 给HSD食降低了5(6)-EET水平,并增加了小鼠结肠组织中的SEH活性.
- 在被HSD养的小鼠中,sEH抑制或淘汰显著降低了结肠炎症,并改善了紧密结节.
- 在体外,5(6) -EET,但不是5,6-DiHET,减轻了肠道上皮质炎症和紧张结节损伤.
结论:
- sEH是HSD诱导的肠道屏障功能障碍的关键调解者.
- 针对sEH是HSD相关肠道损伤的有希望的治疗策略.
- 5(6) -EET表现出抗炎性质并改善肠道屏障完整性,与其代谢物5,6-DiHET.不同.
