20(R) -ginsenoside Rg3通过通过PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制自性,从而保护人体免受焦点脑缺血-再输液损伤

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 药理学 药理学是指药理学的学科.
• 细胞生物学 细胞生物学

背景情况:

• 大脑缺血-再输损伤 (CIRI) 是神经损伤的主要原因.
• 自在细胞对CIRI的反应中起着至关重要的作用.
• PI3K/Akt/mTOR信号通路与调节自和神经元存活有关.

研究的目的:

• 在大鼠模型中研究20(R) -ginsenoside Rg3对CIRI的神经保护作用.
• 为了探索20(R) - 基因化物Rg3对自的影响.
• 阐明PI3K/Akt/mTOR信号通路在调解这些效应中的作用.

主要方法:

• 在雄性大鼠中建立了一个中脑动脉封闭/再输 (MCAO/R) 模型.
• 20 (((R) 基因化物Rg3在不同剂量内内注射.
• 进行了神经行为测试,神经元形态评估和西部斑分析.
• 在体外,PC12细胞接受了氧气-葡萄糖剥夺/再输液 (OGD/R),以模仿缺血性损伤.

主要成果:

• 在MCAO/R大鼠中,R) -ginsenoside Rg3治疗显著降低了神经元损伤,改善了神经行为结果.
• 该化合物降低了自细胞形成和自细胞标记物的表达 (Beclin1,LC3-II/I).
• 20(R) - 丁化物Rg3提高了p62的表达,并激活了PI3K/Akt/mTOR通路.

结论:

• 20 (((R) - 丁化物Rg3对大脑缺血-再输液损伤具有显著的神经保护作用.
• 该机制涉及自的抑制和PI3K/Akt/mTOR信号通路的上调.
• 这表明20(R) -ginsenoside Rg3作为潜在的中风治疗剂.