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Updated: Jun 7, 2025

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Induction and Analysis of Epithelial to Mesenchymal Transition
Published on: August 27, 2013
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与EMT相关的基因和免疫细胞透在甲状腺癌的预后价值
Shuping Wu1,2, Yu Liu2, Yu Zeng2
1Department of Head and Neck Surgery, Clinical Oncology School of Fujian Medical University, Fujian Cancer Hospital, Fuzhou, Fujian, China.
Frontiers in immunology
|November 19, 2024
概括
甲素K (CTSK) 基因表达与甲状腺癌 (THCA) 的预后不佳有关,因为它促进癌症入侵和免疫细胞透. 减少CTSK可能为THCA患者提供新的治疗策略.
科学领域:
- 在瘤学瘤学.
- 分子生物学分子生物学
- 遗传学 是一个遗传学.
背景情况:
- 表皮-介质细胞转换 (EMT) 驱动癌症的入侵和转移.
- 素K (CTSK) 基因在EMT期间对细胞外基质降解至关重要.
- 甲状腺癌 (THCA) 的进展涉及EMT和免疫反应.
研究的目的:
- 研究EMT相关基因与THCA中的免疫细胞透之间的关系.
- 评估THCA中EMT相关基因的预后价值.
- 评估CTSK对THCA攻击性生物特性的影响.
主要方法:
- 分析TCGA-THCA队列数据,使用EMT分数将患者分为高风险和低风险组.
- 应用WGCNA,Lasso回归和Kaplan-Meier绘图器来识别预后基因,包括CTSK.
- 使用ssGSEA,xCell和MCPcounter算法对免疫细胞透的评估.
- 在体外测试 (CCK8,殖民地形成,EDU,Transwell,伤口愈合) 和西斑,以确定CTSK在THCA细胞行为和EMT标记物的作用.
主要成果:
- 高风险THCA患者 (根据EMT得分) 的预后更差.
- 在高风险组中,CTSK的调控显著上升,并且与巨细胞,MDSC和T细胞亚型的透增加相关.
- 在体外,减少CTSK表达减少了THCA细胞活力,增殖,迁移和EMT标记物的表达 (N-cadherin,vimentin,slug,snail).
结论:
- CTSK表达与THCA进展和预后不佳有关.
- CTSK可以作为甲状腺癌的潜在预后生物标志物.
- 针对CTSK可能是THCA的一个有前途的治疗策略.
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