揭示心房动和动脉样硬化之间的分子联系:洞察共享病原和铁死诊断生物标志物

科学领域:

• 心血管研究研究心血管研究
• 细胞死亡机制 细胞死亡机制
• 生物标志物发现发现

背景情况:

• 动脉样硬化 (AS) 和心房动 (AF) 是流行的心血管疾病,共享诸如衰老,糖尿病,肥胖和高血压等危险因素.
• 铁亡,一种独特的细胞死亡形式,与心脏病的发病有关,突出显示了它在AS和AF中的潜在作用.

研究的目的:

• 调查与心房动 (AF) 和动脉样硬化 (AS) 相关的铁灭生物标志物.
• 在AF和AS的背景下阐明铁亡的潜在生物机制.

主要方法:

• 来自GEO数据库的基因表达数据集的分析,以识别差异表达基因 (DEGs) 和与ferroptosis相关的基因 (FDGs).
• 功能丰富分析 (GO,KEGG),网络构建,转录因子预测和生物标志物识别使用LASSO和SVM-RFE算法.
• 进行了免疫透分析和细胞实验,包括Western blotting (WB).

主要成果:

• 在AF中确定了1627个DEG,在AS中确定了571个DEG,其中128个是常见的DEG. 在AF和AS之间发现了47个共同的FDG.
• 功能丰富显示出与白细胞免疫的关联. 确定了15个关键基因,NUPR1在疾病模型中表达高,与改变的免疫环境相关.
• 核实了NUPR1和ITGAM表达的差异. 预计有七种转录因子被差异表达,诊断模型显示出良好的疗效.

结论:

• 铁酶基因NUPR1在心房动和动脉样硬化病变发生过程中起着重要作用.
• 这项研究提供了关于将铁亡与这些心血管疾病联系起来的分子机制的关键见解.
• 研究结果表明,NUPR1是开发AF和AS新型治疗策略的潜在治疗标.