内皮衍生的氧化对高壁剪压条件下的血管光滑肌肉细胞表型产生影响
Kaoru Sawasaki1, Masanori Nakamura2, Naoyuki Kimura3
1Department of Mechanical Systems Engineering, Tokyo Metropolitan University, Minami-Osawa 1-1, Hachioji, Tokyo, 192-0397, Japan.
Biochemical and biophysical research communications
|November 19, 2024
概括
高壁剪压 (WSS) 在血管光滑肌细胞 (SMC) 中增加calponin 1. 内皮细胞衍生的氧化 (NO) 可能会影响病理性WSS下的SMC收缩蛋白表达,影响大动脉疾病.
科学领域:
- 血管生物学 血管生物学
- 细胞病理生理学
- 生物医学工程 生物医学工程
背景情况:
- 血管光滑肌细胞 (SMC) 现型对血管健康至关重要.
- 标志着变化的收缩蛋白表达的SMC中的表型变化,是血管疾病的核心.
- 高壁剪压 (WSS) 与大动脉疾病有关,但其对SMC表型的影响尚不清楚.
研究的目的:
- 调查病理性WSS对SMC表型状态的影响.
- 评估内皮细胞衍生的氧化 (NO) 在这个过程中的作用.
主要方法:
- 开发了血管内皮细胞 (ECs) 和SMCs的共同培养模型.
- 暴露细胞在生理学 (2Pa) 和病理学 (20Pa) WSS条件下.
- 收缩性蛋白质calponin 1和α-平滑肌肉动蛋白 (αSMA) 的量化表达.
- 研究了抑制EC衍生的NO的效果.
主要成果:
- 病理性WSS (20Pa) 与生理性WSS (2Pa) 相比,在SMC中增加了calponin 1表达.
- 在高WSS下,αSMA表达保持不变.
- 抑制EC衍生的NO显示出下降的αSMA和calponin1表达的趋势,低于20Pa WSS.
结论:
- 高WSS可以诱导SMC的特定表型变化,增加calponin 1.
- 在病理性WSS下,EC衍生的NO可能调节SMC收缩蛋白表达.
- 这些发现提供了对大动脉疾病机制的见解.
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