低强度高频振动通过AMPK/mTOR通路恢复线粒体功能来改善高葡萄糖诱导的内皮损伤
Xidan Zhang1, Jiyu Sun1, Xiting Zhu1
1State Key Laboratory of Oral Diseases, National Clinical Research Center for Oral Diseases, West China Hospital of Stomatology, Sichuan University, Chengdu, Sichuan, China.
低强度高频振动 (LMHFV) 防止高葡萄糖诱导的内皮细胞损伤,保持线粒体功能. 这种效应通过激活腺单酸盐激活蛋白激酶 (AMPK) /哺乳动物目标拉巴胺素 (mTOR) 途径来实现.
科学领域:
- 生物医学工程 生物医学工程
- 细胞生物学 细胞生物学
- 血管生物学 血管生物学
背景情况:
- 糖尿病血管并发症源于高葡萄糖诱导的内皮细胞功能障碍.
- 低强度高频振动 (LMHFV) 是一种非侵入性的生物物理干预,已知对骨质母细胞有影响.
- LMHFV对糖尿病血管并发症的影响在很大程度上仍未被探索.
研究的目的:
- 调查LMHFV对高葡萄糖诱导的内皮功能障碍的保护作用.
- 阐明潜在的分子机制,特别是腺单酸盐激活蛋白激酶 (AMPK) /哺乳动物目标的拉巴胺素 (mTOR) 途径.
主要方法:
- 主要小鼠大动脉内皮细胞 (MAEC) 在正常或高葡萄糖 (HG) 条件下培养,并暴露于LMHFV.
- 评估内皮功能,使用管形成,细胞透性和大动脉环生长试验.
- 通过ROS生成,ATP水平和线粒体膜潜力 (MMP) 评估线粒体功能.
- 使用西方斑点分析研究蛋白质表达和酸化,包括AMPK抑制剂 (化合物C) 的作用.
主要成果:
- LMHFV治疗改善了高葡萄糖受损的MAEC功能,包括管道形成和透性.
- 在高葡萄糖条件下的MAEC中,LMHFV恢复了线粒体功能,减少了ROS和改善了ATP水平.
- LMHFV促进了AMPK酸化,并抑制了mTOR信号传递,该信号传递由化合物C逆转,证实了途径的参与.
结论:
- LMHFV显示出对高葡萄糖诱导的内皮细胞功能障碍有显著的保护作用.
- 通过调节AMPK/mTOR信号通路,LMHFV可以保持内皮和线粒体的功能.
- LMHFV代表了减轻糖尿病血管并发症的潜在治疗策略.
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